段金旗 馬麗瓊 于明克

1 病例報(bào)告

患者 男，20歲。主因接觸有毒氣體后呼吸困難、紫紺4 h，于2011年12月20日來診。患者于4 h前在供熱管道坑道內(nèi)工作時(shí)出現(xiàn)胸悶氣短，繼之意識(shí)喪失，被他人救起后急送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。給予吸氧等對(duì)癥治療后意識(shí)恢復(fù)，但仍呼吸困難、紫紺、咳血性泡沫樣痰，送我院急診科?；颊呒韧w健。查體：意識(shí)朦朧，呼吸36次/min，脈搏 142次/min，血壓86/58 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），經(jīng)皮血氧飽和度未測(cè)出。面部、口唇、四肢末梢紫紺明顯，口周可見血性泡沫樣痰，雙肺可聞及大量細(xì)濕啰音。輔助檢查：白細(xì)胞17.76×109/L，中性粒細(xì)胞0.8；乳酸脫氫酶4 710 U/L，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶447 U/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶85 U/L(H)，肌酸激酶1 268 U/L，肌酸激酶同工酶159.1 U/L，乳酸6.8 mmol/L；肌酐、尿素氮正常；血?dú)夥治觯簆H 7.23，BE-7.1，O2分壓[p（O2）]18.8 mm Hg，CO2分壓[p（CO2）]51.6 mm Hg，動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）0.22，碳氧血紅蛋白1.9%，去氧血紅蛋白75.4%，氧合血紅蛋白21.8%；胸部CT：雙肺內(nèi)見彌漫云霧狀模糊影及磨玻璃影，背側(cè)顯著（雙肺對(duì)稱性滲出性改變）；頭CT：顱內(nèi)未見顯著改變。立即給予高流量吸氧（70%乙醇濕化），心電圖、血壓、血氧飽和度監(jiān)測(cè)，給予西地蘭0.4 mg入壺、速尿60 mg分次入壺、地塞米松40 mg入壺+氫化可的松200 mg靜滴+地塞米松10 mg霧化吸入、碳酸氫鈉、鹽酸多巴胺200 mg+硝酸甘油10 mg維持靜滴、安定50 mg維持靜脈滴注。經(jīng)上述搶救治療，患者為鎮(zhèn)靜睡眠狀態(tài)，心電監(jiān)護(hù)示生命體征逐漸平穩(wěn)，4 h后復(fù)查血?dú)鈖H 7.42，BE-1.3，p（O2）76.3 mm Hg，p（CO2）35.1 mm Hg，SaO20.96，去氧血紅蛋白4%，氧合血紅蛋白93.3%。繼續(xù)給予保護(hù)器官功能、對(duì)癥支持及高壓氧艙等治療，轉(zhuǎn)氨酶及心肌酶逐漸降低，1周后恢復(fù)正常，胸部CT示滲出病變逐漸吸收，患者痊愈出院，3個(gè)月隨訪恢復(fù)良好，無后遺癥。

2 討論

有害氣體包括窒息性氣體和刺激性氣體，窒息性氣體主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，引起腦缺氧和腦水腫；刺激性氣體中毒輕者出現(xiàn)上呼吸道刺激癥狀，重者致喉頭水腫、喉痙攣、化學(xué)性肺炎、化學(xué)性肺水腫[1]。混合氣體可直接作用于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮或通過釋放某些化學(xué)介質(zhì)如組胺、緩激肽、前列腺素、蛋白水解酶等使肺泡上皮通透性增高，出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫，進(jìn)而導(dǎo)致組織器官缺氧，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。治療措施上主要有以下幾個(gè)方面：（1）立即終止接觸毒物。（2）促進(jìn)毒物排出。（3）維持呼吸循環(huán)功能穩(wěn)定。（4）化學(xué)性肺炎關(guān)鍵治療為糖皮質(zhì)激素早期足量沖擊療法。（5）吸入窒息性氣體早期高壓氧艙治療。（6）早期臟器支持治療[2]。本例患者在供熱管道坑道內(nèi)工作時(shí)出現(xiàn)胸憋氣短，繼之意識(shí)喪失，呼吸困難、紫紺，考慮為窒息性和刺激性混合氣體中毒。血?dú)夥治鎏崾緳C(jī)體嚴(yán)重缺氧，從而導(dǎo)致多臟器功能障礙，以急性肺水腫為突出表現(xiàn)，經(jīng)吸氧、霧化吸入、強(qiáng)心利尿、糖皮質(zhì)激素、碳酸氫鈉、鎮(zhèn)靜等呼吸循環(huán)支持及對(duì)癥治療后肺水腫緩解，缺氧改善，后經(jīng)脫水降顱壓、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、預(yù)防及治療感染、保肝、胃腸道營(yíng)養(yǎng)等綜合治療及高壓氧艙治療后痊愈出院。

[1]邱鳴磊.有害氣體中毒68例救治分析[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2010,14(12):1087-1088.

[2]盧玉寶,李霞,尤在春,等.高壓氧治療162例急性有害氣體中毒療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2008,37(22):2535-2536.