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        慢性阻塞性肺病合并肺癌臨床分析

        2012-08-15 00:42:18薄曉霞彭芳謝美云金蘭花潘素素劉穎陳仁智
        中國實用醫(yī)藥 2012年10期
        關鍵詞:阻塞性支氣管肺癌

        薄曉霞 彭芳 謝美云 金蘭花 潘素素 劉穎 陳仁智

        COPD是呼吸系統(tǒng)的常見病,肺癌是多發(fā)于老年男性的腫瘤,臨床上COPD合并肺癌并不少見。COPD患者合并肺癌患者臨床上均表現(xiàn)無特異性,COPD原發(fā)病癥狀常掩蓋肺癌表現(xiàn),容易漏診,以致早期確診率低,預后差。為探討老年COPD合并肺癌的臨床特征,我們對2006年1月至2011年12月我院呼吸科收治的48例COPD合并肺癌者的臨床資料進行回顧性分析,現(xiàn)報告如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 本組COPD合并肺癌患者48例,占同期收治的COPD患者6.8%。COPD診斷、分級均符合中華醫(yī)學會2007年制定的COPD診治規(guī)范[1]。男44例,女4例,年齡56~89歲,平均73.6歲。COPD史5~32年,吸煙(吸煙指數(shù)>400支/年)者44例(91.7%)。輕度7例,中度25例,重度16例。肺癌均經(jīng)影像學、病理學等證實。

        1.2 臨床表現(xiàn) 48例在病程中均有咳嗽、咳痰和氣短的加重,同時合并咯血12例(25.0%),胸痛18例(47.9%),發(fā)熱9例(18.8%),聲音嘶啞4例(8.3%),進行性消瘦28例(58.3%),上腔靜脈壓迫綜合征3例(10.4%),骨痛6例(12.5%),胸腔積液13例(27.1%),頸部淋巴結(jié)腫大9例(18.8%)。

        1.3 影像學表現(xiàn) 48例全部行胸部X線、CT檢查,其中12例常規(guī)X線檢查發(fā)現(xiàn)占位后行胸部CT檢查;2例(4.2%)X線肺內(nèi)未見病灶經(jīng)CT檢查發(fā)現(xiàn)肺癌。診斷中央型肺癌32例(66.7%),周圍型肺癌 19例(29.2%),團塊影 28例(58.3%),伴阻塞性肺炎12例(25.0%),伴肺不張14例(29.2%),伴胸腔積液 13例(27.1%),伴骨轉(zhuǎn)移 6例(12.5%)。

        1.4 確診方法 經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢診斷肺癌32例(66.7%),痰查脫落細胞診斷4例(8.3%),經(jīng)皮穿刺肺活檢診斷3例(6.2%),胸水細胞學檢查診斷6例(12.5%),鎖骨上淋巴結(jié)穿刺診斷2例,腫瘤標記物明顯升高者15例。

        1.5 肺癌病理組織學類型與分期 48例肺癌患者中鱗癌23例(47.9%),腺癌12例(25.0%),小細胞癌2例(4.1%),未定型11例(22.9%)。TNM分期根據(jù)1997年國際抗癌協(xié)會修訂的肺癌TNM國際分期標準,Ⅰ期2例(4.2%),Ⅱ期4例(8.3%),Ⅲa期11例(22.9%),Ⅲb期15例(31.3%),Ⅳ期14例(29.2%)。

        1.6 治療 本組病例中手術治療2例(4.2%),放療和(或)化療6例(12.5%),胸膜化學固定術7例(14.6%),對癥支持治療33例(68.8%)。

        1.7 預后 4例存活(8.3%),其中兩年以上存活1例(僅對癥支持治療)。44例死亡(91.7%),其中6個月內(nèi)死亡17例(35.4%),7-12個月死亡19例(39.6%),13-24個月內(nèi)死亡7例(14.6%),超過2年以上死亡1例(2.1%),平均生存期7-9個月。

        2 討論

        COPD是以氣流受限為特征,肺功能進行性下降的肺部疾病,其病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎和肺氣腫;肺癌是起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤。近期的研究結(jié)果證實,COPD不僅是肺癌重要獨立危險因素,而且與肺癌患者的預后有關,肺功能越差,肺癌預后越差[1,2]。COPD 易并發(fā)肺癌的原因可能與以下因素有關:①COPD患者吸煙率高,煙草中含有焦油、苯并、亞硝胺、環(huán)芳烴等致癌物質(zhì),吸煙可引起慢性支氣管炎,有促發(fā)支氣管上皮細胞腺瘤樣增生惡變傾向[3]。②COPD反復感染、氣道炎癥長期刺激、職業(yè)暴露、有害氣體顆粒、營養(yǎng)狀況不良等也損傷支氣管,導致支氣管黏膜上皮增生變異,局部上皮失去正常結(jié)構(gòu)和功能,自凈功能下降,使致癌物質(zhì)在組織中作用時間延長,易形成惡變。③COPD肺組織損傷、組織間隙纖維增生,COPD形成纖維瘢痕、肺纖維化和上皮組織過度增生、化生,使上皮細胞對致癌原敏感而促成癌變[3,4]。④COPD患者長期使用糖皮質(zhì)激素治療,糖皮質(zhì)激素有強大的免疫抑制效應,感染機率增加,能拮抗巨噬細胞分化及殺滅癌細胞活性[5]。⑤近期研究發(fā)現(xiàn)COPD和肺癌有關的染色體上可能有重疊位點、區(qū)域,,COPD和肺癌有共同的遺傳易感性[6,7]。⑥肺組織中蛋白酶/抗蛋白酶系統(tǒng)失衡是肺氣腫及肺癌產(chǎn)生的重要影響因素[1]。⑦COPD和肺癌的免疫調(diào)節(jié)失衡狀態(tài),可促成癌變[2]。⑧肺功能的損傷是肺癌發(fā)生的獨立于吸煙等以外的危險因素[1]。綜上所述,老年吸煙男性、環(huán)境因素、遺傳因素、異常的免疫炎癥反應等多重因素對肺癌和COPD的發(fā)生發(fā)展起到綜合協(xié)同作用。

        本組資料顯示:COPD合并肺癌患者臨床特征:以老年吸煙男性患者為主,本組吸煙44例(91.7%),臨床癥狀早期不典型,易漏診。診斷方法:胸部X線篩查仍是早期發(fā)現(xiàn)COPD合并肺癌簡單易行的方法,必要時行胸部CT檢查進一步明確診斷;定期痰檢行脫落細胞、血清腫瘤標記物檢測,胸水細胞學檢查;纖維支氣管鏡肺活檢是確診肺癌的主要手段,以明確病理類型,指導治療方案。但鑒于COPD合并肺癌患者多為高齡患者,心肺功能較差,要根據(jù)心肺功能慎重選擇,操作時須迅速,予以吸氧,監(jiān)測血氧飽和度等生命征;必要時行淋巴結(jié)穿刺活檢、經(jīng)皮穿刺肺活檢等檢查。對于一時難以確診,或自身條件不允許者應隨訪觀察,動態(tài)觀察病灶的消長情況。病理類型分期:以鱗癌、腺癌為主,本組(72.9%),多為Ⅲ、Ⅳ期,本組(83.4%);預后較差,死亡率高,本組病例一年死亡率(75.0%),平均生存期7~9個月。治療上:由于COPD合并肺癌者肺功能差,發(fā)現(xiàn)多為晚期,往往不能耐受手術重創(chuàng)及放化療副作用。有研究表明[8]干預組及非干預組生存期比較無顯著差異表明,現(xiàn)階段COPD合并肺癌患者在治療和預后方面均不理想。由于各種客觀原因目前COPD合并肺癌仍以對癥支持治療為主,盡可能減輕患者癥狀、提高生活質(zhì)量是治療COPD合并肺癌患者的主要目標[8]。

        COPD患者是肺癌的高危人群,二者是同源性疾?。?]。COPD原有呼吸道癥狀常掩蓋肺癌早期癥狀,肺癌易漏診,故確診時多為晚期。因此早期診斷和避免漏診、誤診是關鍵。COPD患者應定期復查X線檢查,必要時進一步行胸部CT等檢查。尤其是咳嗽性質(zhì)的改變,特別是刺激性咳嗽、痰中帶血、固定性胸痛、聲音嘶啞、進行性消瘦、新發(fā)骨痛、胸腔積液等,應高度警惕合并肺癌可能。

        [1]韓勇,徐暉,王云杰.慢性阻塞性肺疾病與肺癌危險性關系的探討.中國腫瘤臨床,2005,32(8):421-423.

        [2]段敏超,鐘小寧.慢性阻塞性肺疾病與肺癌的同源性表現(xiàn)及關聯(lián)發(fā)病機制.中華結(jié)核和呼吸雜志,2010:(12),921-924.

        [3]曾祥國,趙善榮,許志榮,等.香煙熏吸促發(fā)小鼠肺內(nèi)上皮瘤樣增生和惡變的實驗研究.四川腫瘤防治,1997,(1):4-5.

        [4]張銘地,陸吉賢.慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺癌的臨床特征.中華臨床雜志,2003,23(2):20-21.

        [5]張雙勝,鐘春毅,陳小英.慢性阻塞性肺疾病合并支氣管肺癌的臨床研究.中國實用醫(yī)藥,2008,3(21):34-35.

        [6]Schwartz AG.Ruekdeschel JC.Familial lung cancer:genetic suscepfibility and relationship to chronic obstructive pulmonary desease.Am J Respir Crit Care Med,2006,173:16-22.

        [7]Young RP,Hopkins RJ,Hay BA,et aL.Lung cancer gene associated with COPD:triple whammy or possible confounding effect?Eur Respir J,2008,32:1158-1164.

        [8]金建強,馬家用.慢性阻塞性肺疾病合并原發(fā)性支氣管肺癌35例臨床分析.蘇州大學學報(醫(yī)學版),2005,25(4):672-673.

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