郭文偉 馬洪宇 顧志強

自身免疫性胰腺炎的MR診斷及鑒別診斷

郭文偉 馬洪宇 顧志強

目的研究自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)的MR表現(xiàn)及鑒別診斷。方法回顧性分析9例AIP患者的MR檢查資料，總結(jié)分析MR信號特征。結(jié)果5例AIP表現(xiàn)為胰腺彌漫性增粗、腫大，4例為胰腺節(jié)段性腫大。平掃時9例AIP病變胰腺信號欠均勻，T1WI及T2WI為等或低信號影，DWI為高信號影;動態(tài)增強掃描9例均呈漸進性強化。結(jié)論AIP在MR平掃及增強上有特征性表現(xiàn)，多數(shù)AIP病例可以通過MR檢查得到正確診斷，DWI及MRCP參與治療后隨訪及療效評估。

自身免疫性胰腺炎;磁共振

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)發(fā)病率低，約占慢性胰腺炎的1.86%～6.6%，與自身抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答而造成的胰腺炎性病變，是一種特殊類型的慢性胰腺炎。AIP的磁共振表現(xiàn)有一定特征性，其表現(xiàn)與普通慢性胰腺炎明顯不同。本文通過回顧性分析MR資料，旨在早期為臨床提出準確診斷，避免不必要的外科手術(shù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集醫(yī)院2009年1月至2012年1月確診的有完整MR資料的AIP，共9例，均按亞洲2008年診斷標準診斷為AIP，其中5例有穿刺活檢病理資料。9例AIP中男6例，女3例，年齡53～76歲，平均62歲。

臨床表現(xiàn):9例均表現(xiàn)為上腹部隱痛不適;5例表現(xiàn)為黃疸，無瘙癢;9例無急性胰腺炎病史。6例IgG增高，3例腫瘤標記物CA199升高，3例血糖升高，4例有AST、ALT、GGT、ALP、TBIL、IBIL、DBIL升高。

1.2 檢查方法 采用GE 1.5T超導型磁共振儀，常規(guī)軸位掃描，層厚5 mm，層間距為0.2 mm，采集矩陣256×128。采用的MR影像序列:快速恢復快速自旋回波序列(FRFSE)、快速擾相梯度回波序列(FSPGR)以及T1WI同、反相位圖像、三維

快速擾相梯度回波序列加抑脂(3 d/FSPGR)。動態(tài)增強掃描注射對比劑前均有同序列的平掃T1WI，于動脈期(20～30s)、門脈期(40～60s)、延遲期(2～3 m)時采集影像。

1.3 圖像分析 采用雙盲法有兩位診斷醫(yī)師在PACS系統(tǒng)上進行分析:測量胰腺體積;選取平掃及動態(tài)增強掃描三期數(shù)個感興趣區(qū)(ROI)，觀察不同時期的強化程度。

2 結(jié)果

2.1 平掃 9例均未見壞死、囊變、出血等信號，5例表現(xiàn)為胰腺臘腸樣彌漫性增粗、腫大，4例為節(jié)段性增粗，邊緣羽毛樣結(jié)構(gòu)消失。病變胰腺在未抑脂T1WI上，9例AIP病變胰腺都為相對低信號，信號強度尚均勻。在抑脂T1WI上，5例彌漫性AIP中，為不均勻中等信號，其內(nèi)可見小片狀相對略高信號影;4例節(jié)段性AIP的病變相對正常胰腺呈均勻低信號，邊界欠清。在T1WI的同、反相位影像上，病變區(qū)胰腺信號強度無明顯變化。在T2WI上，9例病變胰腺呈等或相對低信號影。6例有假包膜，在抑脂T1WI上假包膜信號相對高，在非抑脂T1WI上，假包膜呈近似等胰腺信號影，顯示不清。在T2WI上假包膜表現(xiàn)為相對低信號。AIP在DWI上表現(xiàn)為高信號。6例AIP患者均表現(xiàn)為主胰管不均勻狹窄，其中2例表現(xiàn)為膽總管胰腺段向心性長段狹窄，遠端可見擴張，MRCP上更為明顯。2例AIP患者可見胰頭周圍及腹膜后腫大淋巴結(jié)，胰尾周圍有少量“滲出”，腎前筋膜略增厚。1例包繞脾靜脈，腹膜后、胰周可見腫大淋巴結(jié)。

2.2 增強掃描 彌漫性5例AIP病變胰腺呈相對均勻強化，從動脈期、門脈期至延長期，病變胰腺信號呈均勻漸進性增高。節(jié)段性AIP病變區(qū)胰腺亦呈均勻強化，動脈期、門脈期至延長期信號亦呈漸進性增高:其中動脈期，病變區(qū)信號相對低于正常胰腺;門脈期，2例病變區(qū)信號與正常胰腺信號近似，2例病變區(qū)信號稍高于正常胰腺。延遲期，病變區(qū)信號明顯高于正常胰腺。增強后，假包膜顯示更清;6例中5假包膜可見類似漸進性強化。2例胰周淋巴結(jié)亦呈漸進性強化。

3 討論

自Sarles等提出自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)的概念，目前AIP已被作為慢性胰腺炎的一種特殊獨立分型而存在。AIP是與自身抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答而造成的胰腺炎性病變，是慢性胰腺炎一種少見的類型，并且多合并其他免疫性疾病。

日本、韓國、美國及意大利均制定了自身免疫性胰腺炎的診斷標準，各國的診斷標準不盡相同，主要包括了影像學、血清學、組織學、激素治療和胰腺外器官受累等項目。2008年韓國提出了亞洲診斷標準［1］:影像學表現(xiàn)為必備條件，血清學和組織學可僅具備其一;組織學表現(xiàn)為LHP時，也可做出AIP診斷。

本組9例AIP主要表現(xiàn)為病變胰腺臘腸樣增粗、腫大或節(jié)段性不均勻增粗，邊緣羽毛樣結(jié)構(gòu)消失，可能胰腺為大量纖維組織增生及淋巴細胞浸潤所致;信號欠均勻，可能與其纖維化程度和腺體、導管的萎縮受損程度有較大關(guān)系。6例膽總管下段及主胰管彌漫性不均勻狹窄，管壁光整，可能為大量纖維及細胞浸潤致其體積增大，管道受壓所致，遠端有時可見擴張的胰管。9例呈均勻漸進性強化，特別是延遲強化，與其組織纖維化增生體積增大及相應(yīng)血管受壓變細相關(guān)。多伴有假包膜，可能與大量纖維組織增生相關(guān)，特別是增強掃描延遲期顯示更清。2例AIP胰尾周圍有少量“滲出”，腎前筋膜略增厚，可能與細胞浸潤及纖維增生有關(guān)。Takao等［2］認為活動性AIP在DWI上表現(xiàn)為高信號，表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficients，ADC)能夠反映AIP的活動性，彌散加權(quán)可以診斷AIP受累部位及評估療效。無侵襲性的MRCP正在成為膽胰疾病的首選檢查［3］。Kamisawa等［4］認為MRCP既可作為一種無創(chuàng)性檢查，也有利于AIP的診斷及治療后隨訪。

全胰彌漫性AIP的形態(tài)具有特征性，易與其他疾病鑒別。節(jié)段性AIP須與占位病變鑒別，臨床上出現(xiàn)節(jié)段性占位、黃疸及淋巴結(jié)腫大，容易誤診為胰腺癌、膽總管下段癌或淋巴瘤，若綜合AIP的MR影像特征，不難進行鑒別。而且AIP是一個可以逆轉(zhuǎn)的疾病，其正確診斷有著重要的意義。

從本組及相關(guān)文獻報道，AIP在MR上具有特征性表現(xiàn)，結(jié)合患者發(fā)病年齡和臨床癥狀，能做出明確診斷或提示性診斷，從而避免胰腺切除手術(shù)的發(fā)生。而且DWI及MRCP亦可以參與治療后隨訪及評估療效。

［1］雷蕾，李良平，等.自身免疫性胰腺炎診療進展．華西醫(yī)學，2011，26(7):1108-1111．

［2］Takao T，Hisato K，Koji N，et al.Diffusion-weighted magnetiresonance imaging in autoimmune pancreatitis．Jpn J Radiol，2009，27: 138-142．

［3］Sahani DV，Kalva SP，F(xiàn)arrell J，et al.Autoimmune pancreatitis: imaging features．Radiology，2004，233:345-52．

［4］Kamisawa T，Tu Y，Egawa N，et al.Can MRCP replace ERCP for the diagnosis of autoimmune pancreatitis?Abdom Imaging，2009，34:381-384．

450007 河南省鄭州市中醫(yī)院放射科(郭文偉 馬洪宇);鄭州大學第二附屬醫(yī)院放射科(顧志強)