劉靜
我院2010年共收治急性腦梗死患者241例,其中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的有52例,發(fā)生率為21.5%。通過回顧性分析,現(xiàn)就其預(yù)見性護(hù)理體會(huì)進(jìn)行相關(guān)報(bào)告。
1.1 一般資料 2010年,所有經(jīng)腦CT確診的急性腦梗死患者241例,男157例,女84例;年齡25~86歲,并發(fā)上消化道出血的患者52例,死亡33例,自動(dòng)出院19例。
1.2 潰瘍出血發(fā)生時(shí)間 入院當(dāng)日出血1例,第2天出血4例,第3~7天出血32例,第8~14天出血9例,15 d以上出血3例,其中1周內(nèi)發(fā)生出血的患者37例,占71.1%。
急性腦梗死引起患者腦結(jié)構(gòu)的破壞和移位,使丘腦或丘腦下部直接受到損害,干擾了胃黏膜的機(jī)能,胃液分泌增多,血液供應(yīng)減少,pH值降低,造成了局部充血、糜爛、壞死和出血。
2.1 潛在的治療方案無效 是由于患者病情較重或健康照顧資源不足所致。對(duì)此類患者的經(jīng)濟(jì)和精神上的支持是治療有效性的基本保證。如果對(duì)機(jī)體有影響的應(yīng)激因素不去除,則整個(gè)機(jī)體因應(yīng)激而引起的系統(tǒng)連鎖反應(yīng)將不會(huì)得到中止。另外,嚴(yán)重急性腦梗死患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血是不可避免的。
2.2 保護(hù)能力改變 是由于急性腦梗死后神經(jīng)感受的改變,免疫力降低等所致。意識(shí)障礙,對(duì)外部的刺激及自身的體驗(yàn)缺乏相應(yīng)的能力。
2.3 營養(yǎng)失調(diào) 是由于患者意識(shí)障礙,喪失主動(dòng)攝食能力,應(yīng)激反應(yīng)引起分解代謝加快所致。增加體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解,大劑量地塞米松應(yīng)用于腦水腫治療,可抑制蛋白質(zhì)的合成。提供的能量不足以維持機(jī)體高代謝、高分解狀態(tài)的補(bǔ)充,只能消耗機(jī)體本身的能量,并致負(fù)氮平衡顯著。
2.4 潛在的組織完整性受損 由于急性腦梗死后交感神經(jīng)興奮,組織灌注量的改變,植物神經(jīng)功能紊亂致使胃壁細(xì)胞黏液分泌降低,胃黏膜血流減少均可出現(xiàn)胃黏膜病變。
3.1 患者意識(shí)障礙時(shí),護(hù)士應(yīng)向患者家屬交代護(hù)理目標(biāo)和方法,爭(zhēng)取家屬的支持和配合。給予精神上的安撫和經(jīng)濟(jì)上的支持是對(duì)治療有效性的一種基本保障。使衛(wèi)生資源得到合理、有效的運(yùn)用,是護(hù)理干預(yù)不可減少的重要方面。
3.2 合作性問題的護(hù)理配合及應(yīng)激因素的積極去除。本組1周內(nèi)出血,占71.1%。出血雖然是胃局部表現(xiàn),但是也代表全身循環(huán)不良,氧供不足。積極治療原發(fā)病,去除應(yīng)激因素及糾正其引起的機(jī)體反應(yīng),改善氧供,維持有效的氣體交換功能以及水、電解質(zhì)與酸堿平衡,補(bǔ)充血容量改善組織灌注,積極配合醫(yī)生處置。同時(shí),對(duì)患者的生命體征,嘔吐物、排泄物進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè),早期置胃管觀察胃內(nèi)液體的顏色及pH值變化,如發(fā)現(xiàn)異常情況,采取相應(yīng)的措施獲得止血效果。
3.3 合理的營養(yǎng)支持及早期留置胃管。營養(yǎng)支持在預(yù)防應(yīng)激潰瘍出血中應(yīng)給予高度重視。在48 h內(nèi)早期留置胃管,即可補(bǔ)充營養(yǎng),又可監(jiān)測(cè)胃內(nèi)變化,如pH<15時(shí),適當(dāng)應(yīng)用制酸劑,出現(xiàn)出血時(shí),應(yīng)用冰鹽水反復(fù)沖洗,并注入止血藥物。本組52例,均給予早期留置胃管,定時(shí)定量將配置的營養(yǎng)液緩慢注入胃管250~350 ml/次,4~6次/d,每次5~10 min。
3.4 嚴(yán)密觀察病情變化,積極止血治療。急性腦梗死患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍,出血早期常出現(xiàn)呃逆,或突然嘔血、鼻衄,胃管內(nèi)抽出大量咖啡樣液體,并有柏油樣便,采取胃管內(nèi)注藥及靜脈給予制酸止血藥,補(bǔ)充液體擴(kuò)充血容量,加強(qiáng)胃黏膜保護(hù),起到止血作用,本組52例患者均采取全身和局部藥物治療,其中49例及時(shí)控制了出血。