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        24例酒精中毒性肝硬化臨床分析

        2012-08-15 00:42:18金麗華元光喜蔡正愛
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2012年9期
        關(guān)鍵詞:酒精中毒肝性酒精性

        金麗華 元光喜 蔡正愛

        按酒精對(duì)肝臟損害程度,臨床分為酒精中毒性脂肪肝、酒精中毒性肝炎,酒精中毒性肝硬化(ALC)。本文總結(jié)我院近9年住院的ALC患者247例,探討臨床特征。現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 我院自2003年1月至2011年12月,收治ALC患者247例,其中男244例,女3例。年齡30~80歲,平均59歲。飲酒以50°~60°白酒為主,日飲量50 g~500 g,飲酒時(shí)間5~56年。3例女患,日飲量50 g,平均飲酒時(shí)間為8年。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病學(xué)會(huì)分會(huì)2010年1月修訂的酒精性肝病診療指南[1]。②患者有長(zhǎng)期飲酒史,每日入量50 g以上,連續(xù)5年以上。③有腹脹、乏力、納差、黃疸等,有神經(jīng)精神癥狀、肝掌等臨床表現(xiàn)。④有肝功能、肝臟彩超、CT、MRI等診斷依據(jù)。

        1.3 酒精攝入計(jì)算方法 酒精量=飲用酒類毫升數(shù)、酒精度數(shù) ×0.8。

        2 結(jié)果

        2.1 住院次數(shù) 247例ALC患者中例住院3次以上,最多住院16次。

        2.2 臨床表現(xiàn) 247例ALC患者,病程為24 h~15年。其癥狀為乏力納差149例(60.3%);腹脹182例(73.68%);黃疸61例(24.61%);腹水134例(54.25%);肝腫大123例(49.7%);蜘蛛痣89例(36%);肝掌90例(36.43%);雙下肢浮腫90例(36.43%);腹壁靜脈曲張52例(21%)。

        2.3 并發(fā)癥 247例ALC患者,上消化道出血95例(38.4%);肝性腦病38例(15.34%);肝腎綜合征 13例(5.3%);肝癌20例(8%);感染38例(15.8%);肝炎病毒感染16例(42.1%);電解質(zhì)紊亂128例(51.8%)。檢驗(yàn)空腹血糖≥6.11 mmol的94例,其中再次測(cè)血糖(空腹),餐后2 h血糖及糖耐量診斷為糖病25例(10.1%)。

        2.4 輔助檢查 胃鏡檢查247例ALC患者中86例接受鏡檢:食道、胃底靜脈曲張75例,占鏡檢總數(shù)的87.2%;胃炎、潰瘍43例,占鏡檢總數(shù)的50%;肝臟彩超均支持肝硬化改變,經(jīng)肝臟彩超、CT、MRI檢查,肝腫大123例(49.8%);確診肝癌20例(8%);肝功能檢測(cè):247例ALC患者,ALT、AST、γ-GT均有不同程度升高,AST/ALT≥2。

        2.5 治療轉(zhuǎn)歸 247例ALC患者入院后經(jīng)保肝、對(duì)癥、支持治療后好轉(zhuǎn)191例(77.32%);確診后放棄治療24例(9.1%);死亡32例(12.14%);其中上消化道出血24例,占死亡總數(shù)的75%,肝性腦病21例占死亡總數(shù)的65.6%,合并感染8例占死亡總數(shù)的25%。

        3 討論

        酒精中毒性肝病是長(zhǎng)期大量飲用各種含乙醇的飲料所致的肝臟損害性病變。主要表現(xiàn)為三種形式:最初為酒精性脂肪肝,進(jìn)展為酒精性肝炎,最后為酒精性肝硬化,這三種形式可單獨(dú)或混合存在[2]。

        影響酒精性肝損傷進(jìn)展或加重病情的因素多,目前國內(nèi)外研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素主要包括:飲酒量、飲酒年限,酒精飲料品種、飲酒方式、性別、肥胖、肝炎病毒感染營養(yǎng)狀況等。

        酒精損傷肝臟與飲酒量及飲酒時(shí)間呈正相關(guān)。常大量飲酒每日80~150 g,連續(xù)5年即可造成肝損害。本組研究表明雖然飲酒量小,50 g/d,但飲酒時(shí)間超過20年,也可發(fā)展為肝硬化。女性由于體內(nèi)缺乏酒精代謝酶,同樣酒量,50 g/d發(fā)展至肝硬化的時(shí)間相對(duì)較短。

        ALC具有LC常見的臨床癥狀和體征,如腹脹、乏力、黃疸、蜘蛛痣、肝掌、腹水等。但與LC的肝臟普遍縮小有明顯區(qū)別的是,本文1/2的患者肝臟腫大,是ALC的臨床特征。ALC肝腫大可能與肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積,肝臟炎細(xì)胞浸潤,組織充血水腫有關(guān)。

        ALC的并發(fā)癥與LC相同,有感染、肝性腦病、上消化道出血、肝癌、電解質(zhì)紊亂。在本文中ALC合并肝癌的特點(diǎn)是73.8%的患者同時(shí)有肝炎病毒感染,提示酒精與肝炎病毒加重肝細(xì)胞損傷。促進(jìn)癌變。

        本研究約1/10ALC患者有糖尿病,但大多數(shù)無典型三多一少癥狀。其機(jī)制:①肝功能損害時(shí),合成糖原減少。②肝臟對(duì)胰島素敏感性降低,β細(xì)胞長(zhǎng)期過度反應(yīng)致胰島功能減退。③酒精損傷胰島細(xì)胞,致功能減退。

        ALC合并胃炎或胃潰瘍約近1/2,其原因:①乙醇直接損傷胃黏膜。②門脈高壓、腸胃瘀血,黏膜缺氧或營養(yǎng)物質(zhì),保護(hù)修復(fù)機(jī)制削弱。使胃酸和胃蛋血侵蝕,胃黏膜致糜爛或潰瘍。肝功能檢測(cè):ALT、AST、γ-GT、ALP均不同程度升高,由于乙醇主要損傷肝細(xì)胞線粒體和微粒體,AST和γ-GT升高更明顯,ALT、AST/ALT≥2,是診斷ALC的重要依據(jù)。

        本文ALC患者死亡原因與LC相同,主要是上消化道出血、肝性腦病、合并感染占死亡總數(shù)的25%,說明感染是加重病情,促進(jìn)死亡的重要原因。

        綜上所述:酒精中毒性肝損害,現(xiàn)已成為發(fā)展至肝硬化,以及肝癌的重要原因之一。因此,戒酒是治療酒精性肝炎,控制發(fā)展為肝纖維化、肝硬化及肝癌的重要措施,萬萬不可忽視。

        [1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病學(xué)分會(huì).脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組2010年1月修訂的《酒精性肝病診療指南》.消化系統(tǒng)疾病最新指南匯編,2011,9:16.

        [2]韓硬海,李樹桐.臨床肝病學(xué)習(xí).山東省:山東省科學(xué)技術(shù)出版社,2004,6:339.

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