韓中金 譚正龍 黃煥全 覃俊

隨著交通的發(fā)展，高能量的損傷的增多，急性顱腦損傷的患者逐漸增多，急性顱腦損傷引起心動過緩的患者也不少，其機制尚未明確，很多學(xué)者就其原因及治療進行探討，治療上常結(jié)合腰穿放血性腦脊液用阿托品、異丙腎上腺素等治療。本院使用阿托品對32例急性顱腦損傷引起的心動過緩患者進行治療，現(xiàn)將治療效果及其心得體會報告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 36例均因車禍、墜落傷、鈍器傷等外傷原因?qū)е录毙燥B腦損傷引起的心動過緩(排除原發(fā)性心臟病患者，住院期間定期復(fù)查電解質(zhì)，排除電解質(zhì)紊亂的竇緩。)，男22例，女14例;年齡12～65歲，平均41.5歲。根據(jù)CT掃描結(jié)果，按顱腦損傷性質(zhì)分組單純腦挫裂傷12例，顱內(nèi)血腫組16例，蛛網(wǎng)膜下腔出血組10例，顱骨骨折組20例，合并其他臟器損傷8例，其中脊柱或脊髓損傷3例，胸部損傷1例，長骨骨折3例。入院時GCS評分9～12分16例，13～14分20例。以上患者入院時均無開顱手術(shù)指征。所有病例入院前無明確的心臟病史，包括先天性心臟病，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病、高血壓心臟病、心律失常等。所有入院當日均進行心電圖及其抽血檢查，所有標本證實均無溶血，經(jīng)離心沉淀取血清送檢，測定心肌酶譜，包括肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同功酶(CK-MB)，乳酸脫氫酶(LDH)，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)，羥丁酸脫氫酶(HBDH)。心電圖示:竇性心動過緩20例，竇性心動過緩、T波改變16例，心肌酶學(xué)異常12例。心率50～60次/min 12例，40～49次/min 18例，＜40次/min 6例。有胸悶心慌頭昏的有12例，其中有心率＜40次/min 2例，以上病例均為傷后辦小時至10 h。

1.2 治療方法 患者入院后均立即給予抗炎、吸氧、20%甘露醇加壓靜脈滴注，激素、腦蛋白水解物營養(yǎng)腦細胞、阿托品0.3～0.6 mg/次，3次/d(不能進食者肌內(nèi)注射阿托品0.5 mg/次，2次/d)等治療。并心電監(jiān)護，監(jiān)測血壓、呼吸、脈搏、血氧飽和度，連續(xù)監(jiān)測并控制血糖、電解質(zhì)和血氣，住院期間定期復(fù)查電解質(zhì)，排除電解質(zhì)紊亂的竇性心動過緩。

2 結(jié)果

36例中存活36例，阿托品0.3～0.6 mg/次，3次/d(不能進食者肌內(nèi)注射阿托品0.5 mg/次，2次/d)，治療后1 h心率＞90次/min 12例，60次/min＜心率＜90次/min 13例，50次/min＜心率 ＜60次/min 7例，40次/min＜心率 ＜50次/min 4例。經(jīng)過治療，復(fù)查心電圖均未發(fā)現(xiàn)改變，如竇房阻滯、交界區(qū)性心律、室上性心動過速。入院后第7天復(fù)查心肌酶學(xué)，異常5例，所有患者均未出現(xiàn)心慌、胸悶等癥狀，全部停止使用阿托品，其心率均未見明顯改變，亦未再次出現(xiàn)心慌、胸悶等癥狀。入院第14天復(fù)查心肌酶學(xué)，均未異常，36例中均無心慌、胸悶等癥狀，其中心率＜60次/min 8例，＜50次/min 2例，以上均停止使用阿托品，出院后一個月復(fù)查36例心率均＞60次/min，亦無心慌、胸悶等癥狀。

3 討論

3.1 近年研究［1，2］認為急性腦部病變可引起下丘腦、腦干及傳導(dǎo)途經(jīng)的損傷，使中樞神經(jīng)對心臟活動調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂，出現(xiàn)繼發(fā)性心臟損害及心律失常;并且腦部病變時，機體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)升高，直接造成心肌損傷及心律失常，同時可誘發(fā)冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血缺氧誘發(fā)心律失常。心血管運動中樞位于延髓內(nèi)，丘腦、扣帶回和部分額葉皮質(zhì)參與調(diào)節(jié)。損傷累及上述部位，可引起心率變化。顱腦損傷可致竇緩，很多學(xué)者對其原因進行了探討，如早在1902年Cushing發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后伴隨顱壓升高可出現(xiàn)心率減慢［3］，何毅等認為其原因系血性腦脊液對顱底外周性迷走神經(jīng)的刺激導(dǎo)致其張力過高所致［4］。

3.2 阿托品是M膽堿受體阻斷藥，阿托品(atropine)治療竇性心動過緩的機制是競爭性拮抗膽堿受體激動藥對M膽堿受體的激動作用，阻斷竇房結(jié)起搏點的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加速，加速程度取決于迷走神經(jīng)張力;在迷走神經(jīng)張力高的青壯年，心率加速作用顯著，如肌內(nèi)注射2 mg阿托品，心率可增加35～40次/min。

3.3 通過對阿托品治療急性顱腦損傷引起的心動過緩(GCS評分9～12分16例，13～14分20例)發(fā)現(xiàn):1 h后心率大于60次/min為69.4%，心率小于60次/min為30.6%，7 d后心肌酶學(xué)恢復(fù)正常為58.3%;阿托品治療急性顱腦損傷引起的心動過緩有效，但對急性顱腦損傷引起的心動過緩、心肌酶學(xué)異常而無心慌、胸悶等癥狀者效果欠佳，其個別不需要治療，即使心肌酶學(xué)異常，心率小于50次/min亦無需特殊處理而自然好轉(zhuǎn)。當腦損傷好轉(zhuǎn)時，心肌酶學(xué)異常、心動過緩?fù)ǔｋS之好轉(zhuǎn)或得予糾正。心肌酶學(xué)異常的患者病情隱匿，只有一半的人有自覺癥狀，常規(guī)行心電圖和心肌酶譜檢查很有必要。注意監(jiān)測心率，觀察患者有無自覺癥狀，以便決定是否給予干預(yù)。

［1］ Oppenheimer S.Cerebrogenic cardiac arrhythmias:cortical lateralization and clinical significance.Clin Auton Res，2006，16(1):6.

［2］ Christensen H，Boysen G，Christensen AF，et al.Insular lesions，ECG abnormalities，and outcome in acute stroke.J Neurol Neurosurg Psy-chiatry，2005，76(2):269-271.

［3］ 王忠誠.神經(jīng)外科學(xué).武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998.

［4］ 何毅，何榮耀.24例顱腦損傷后無顱內(nèi)高壓竇性心動過緩原因探討.臨床外科雜志，2002，8(10):114-115.