沈瑞君 萬會麗 李淑敏

原發(fā)性高血壓若血壓長期處在較高水平，得不到有效控制，極易引起多種心、腦血管并發(fā)癥，最終導(dǎo)致心、腦、腎等器官的功能衰竭[1]。因此，探討有效的治療方案，以控制患者血壓在一個比較理想的水平，減少靶器官損害，提高患者生活質(zhì)量顯得尤為重要。將我院收治的97例老年原發(fā)性高血壓患者，分為治療組和對照組，治療組給予比索洛爾聯(lián)合硝苯地平治療，取得了較好的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取97例老年原發(fā)性高血壓患者為研究對象，所有患者均于2008年1月～2010年12月在我院住院治療。其中，男性57例，女40例，年齡52～73歲，平均(64.3±4.9)歲?；颊呒{入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者均符合《中國高血壓防治指南(2010年修訂版)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，患者均為高血壓2級。（2）患者均排除繼發(fā)性高血壓，排除高脂血癥、糖尿病、支氣管哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯、心衰、血壓系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重肝腎疾病及β阻滯劑禁用者。將所有患者隨機分成治療組和對照組，治療組49例，男29例，女20例，平均年齡(64.8±5.3)歲，平均病程(6.9±3.7)年，平均收縮壓(169.5±10.6)mmHg,平均舒張壓(108.4±8.3) mmHg。對照組48例，男28例，女20例，平均年齡(64.3±4.4)歲，平均病程(7.2±3.5)年，平均收縮壓(170.2±11.2)mmHg,平均舒張壓(107.9±8.2)mmHg。兩組患者一般資料比較，無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 服用其它降壓藥物治療的患者在治療前停用原藥物1周。(1)對照組給予硝苯地平緩釋片(德國拜耳醫(yī)藥公司生產(chǎn)，10mg/片)，口服10mg/次，2次/d，治療4周。(2)治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾片(德國默克藥業(yè)公司生產(chǎn)，5mg/片)，口服5mg／次，1次/d，治療4周。

1.2.2 觀察指標(biāo) (1)所有患者均于停藥后的用藥前2d，8:00～10:00測定血壓，2次/d，取平均值為治療前基礎(chǔ)血壓值，記錄患者心率。(2)患者均在治療過程中，第一周每天測一次血壓，以后每周三、周日8:00～10:00測定血壓，詳細記錄患者心率，密切觀察患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.2.3 療效評判 按照《衛(wèi)生部心血管藥物臨床研究指導(dǎo)原則》制定的療效評判標(biāo)準(zhǔn)[3]：（1）顯效：舒張壓下降≥10mmHg且在正常范圍或雖未降至正常但下降≥20mmHg；（2）有效：舒張壓下降<10mmHg但降至正?；螂m未降至正常但下降l0～20mmHg或收縮壓下降>30mm Hg；（3）無效：未達到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.2.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。定量資料組間比較采用t檢驗，定性資料組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓及心率變化 兩組患者治療前心率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.93,P>0.05)，收縮壓、舒張壓比較差異無顯著性意義(P>0.05)。治療后兩組收縮壓及舒張壓下降幅度比較，差異無顯著性意義(P>0.05)。治療后治療組心率下降比對照組明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.93,P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓及心率變化(x±s)

2.2 兩組患者療效比較 治療4周后，治療組總有效率(91.84%)高于對照組(77.08%)，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.04,P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者療效比較 (例)

2.3 不良反應(yīng) 兩組患者在治療過程中均有頭暈、頭痛、心悸、面紅、惡心、腹痛、失眠等不良反應(yīng)，但均可耐受，未因不良反應(yīng)而停藥。治療組有6例，對照組有14例，比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.24,P<0.05)。

3 討論

據(jù)衛(wèi)生部調(diào)查顯示，我國人群高血壓治療率、控制率僅為24.7%、6.1%[4]。高血壓的有效治療是在不引起低血壓及藥物副作用的前提下把血壓維持在一個穩(wěn)定的范圍內(nèi)。臨床上多采用聯(lián)合用藥來達到降壓目的，將不同的降壓機制結(jié)合起來控制血壓、保護靶器官[5]。

本研究顯示，治療后兩組收縮壓及舒張壓下降幅度比較，無顯著性差異(P>0.05)。治療組心率下降比對照組明顯，有顯著性差異(t=3.93,P<0.05)。治療4周后，治療組總有效率(91.84%)高于對照組(77.08%)，有顯著性差異(χ2=4.04,P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，有顯著性差異(χ2=4.24,P<0.05)。

硝苯地平緩釋劑是一種長效二氫吡啶類鈣拮抗劑，該藥作用于細胞膜上的L型鈣通道，降低通道開放率，減少鈣離子內(nèi)流。可有效舒張血管平滑肌，擴張外周血管，長期用藥可有效降低全身外周阻力，使收縮壓和舒張壓降低，減輕心臟后負(fù)荷，硝苯地平在降壓同時還擴張正常供血區(qū)和缺血區(qū)的冠狀動脈，增加冠脈血液供應(yīng)。因此，該藥對老年原發(fā)性高血壓患者降壓作用明顯[6]。該藥的緩釋劑用藥次數(shù)少，維持時間長，可在較長時間內(nèi)維持穩(wěn)定的血壓水平。但部分患者對硝苯地平不敏感，且該藥在治療過程中可由于擴張周圍血管，而引起交感神經(jīng)活性反射性增強而導(dǎo)致心率加快、心悸，且有頭暈、頭痛、臉紅、惡心、腹痛等不良反應(yīng)，故此藥在臨床應(yīng)用上受一定限制[7]。

比索洛爾是II類β腎上腺受體拮抗藥，該藥對心臟的β受體有較強的選擇性，長期用藥，不僅可有效降壓，還可逆轉(zhuǎn)左室肥厚。該藥降壓機制為[8-10]：（1）拮抗心臟β受體，使心率減慢，抑制心肌收縮，使心輸出量減少；（2）拮抗中樞神經(jīng)β受體，使興奮性神經(jīng)元活性降低，引起外周交感神經(jīng)張力降低；（3）抑制腎素釋放，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)作用減弱。而且比索洛爾的β受體阻斷作用在降壓同時減慢心率，降低心肌耗氧量，保護心血管[11]。

綜上所述，比索洛爾聯(lián)合硝苯地平應(yīng)用于老年原發(fā)性高血壓患者的治療，可有效降低患者血壓、心率，減少不良反應(yīng)發(fā)生率，提高治療有效率。

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