何 艇，鄧秋萍，王紅舉

(浙江省寧波市北侖中醫(yī)院，浙江 寧波 315800)

擴張型心肌病是指一側(cè)或雙側(cè)心腔擴大并伴有心肌肥厚，心肌收縮期泵血功能障礙的疾病，常易引發(fā)充血性心力衰竭[1]，其病因迄今未明，病情呈進行性加重，死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。充血性心力衰竭往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體需要。近年來研究發(fā)現(xiàn)，心肌重塑、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活等與心力衰竭的發(fā)生密切相關(guān)，而螺內(nèi)酯恰恰可對心肌重塑以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生積極作用，如果將螺內(nèi)酯與心力衰竭治療常用藥物美托洛爾結(jié)合使用，將會更加有利于擴張型心肌病并充血性心力衰竭患者的治療和康復(fù)。2008年12月至2010年12月，筆者應(yīng)用螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾治療擴張型心肌病并充血性心力衰竭患者100例，取得一定效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年12月至2010年12月我院診治的擴張型心肌病并心力衰竭患者100例，均符合以下標(biāo)準(zhǔn):心臟擴大;充血性心力衰竭;心律失常;排除其他心臟病。隨機分為對照組和治療組，對照組50例，其中男32例，女18例;年齡38～64歲，平均49歲，病程1～7年，平均5年;心功能分級Ⅲ級32例，Ⅳ級18例。治療組50例，其中男35例，女15例;年齡32～61歲，平均46歲;病程1～8年，平均6年;心功能分級Ⅲ級30例，Ⅳ級20例。兩組患者年齡、性別、心功能分級程度比較，無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

對照組患者全部給予常規(guī)治療(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃、利尿劑)。治療組在此基礎(chǔ)上，給予口服螺內(nèi)酯片(杭州民生藥業(yè)集團有限公司，國藥準(zhǔn)字H33020070)40 mg、每日2次，美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20050061)6.25 mg、每日2次。6周后觀察療效。采用美國ANALOGIC AN4700型無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測系統(tǒng)監(jiān)測心功能。比較分析兩組患者治療前后療效和心功能參數(shù)，包括心率(HR)、左室縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每分鐘心排血量(CO)、每搏量(SV)。

1.3 療效評定

顯著:心功能經(jīng)治療后改善2級;有效:心功能經(jīng)治療后改善1級;無效:心功能經(jīng)治療后無變化或惡化。以前兩者合計為總有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)資料進行分析，數(shù)據(jù)資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，兩組心功能療效比較采用百分率表示，組間比較采用兩獨立樣本 t檢驗，組內(nèi)比較采用配對 t檢驗。統(tǒng)計顯著性水平為 P＜0.05。

2 結(jié)果

結(jié)果見表1和表2。

表1 兩組治療后心功能改善情況比較[例(%)]

表2 兩組治療前后心功能各項指標(biāo)變化情況(n=50，)

表2 兩組治療前后心功能各項指標(biāo)變化情況(n=50，)

注:與治療前比較，＊P ＜0.05;與對照組比較，△P ＜0.05。

指標(biāo) 治療組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后HR(次/min)91.2 ± 5.870.9 ± 5.3＊△92.3 ± 5.980.5 ±3.9＊LVFS(%)15.1 ± 5.730.2 ± 4.9＊△14.1 ± 3.923.2 ±5.6＊LVEF(%)32.1 ± 8.743.0 ± 7.0＊31.7 ± 9.535.9 ±8.7 CO(L/min)2.91 ± 0.84.33 ± 1.9＊△3.41 ± 0.33.85 ±0.2 SV(mL)35.0 ± 2.064.0 ± 6.0＊△32.0 ± 6.045.0 ±7.0＊

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，擴張型心肌病是由于心肌細(xì)胞的控制基因出現(xiàn)異常、病毒感染和免疫系統(tǒng)功能紊亂等因素，導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、變性、壞死、纖維化和間質(zhì)水腫，使心臟逐漸呈球形擴大，收縮功能障礙，心排血量下降，心功能逐漸減低最后出現(xiàn)心力衰竭和死亡[2]。由于心肌基因表達異常，導(dǎo)致血液中兒茶酚胺釋放過度，腎素血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)引起心率增快，心臟容量負(fù)荷增加[3]。研究表明，擴張型心肌病由于心肌收縮期泵血功能障礙，常易引發(fā)充血性心力衰竭，使β1受體下調(diào)[4]。

螺內(nèi)酯是一種低效利尿劑，結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，為醛固酮的競爭性抑制劑，是醛固酮受體阻斷藥之一，可拮抗副交感神經(jīng)/壓力反射抑制，從而減少心臟事件的發(fā)生。螺內(nèi)酯作用于遠曲小管和集合管，阻斷Na+－K+和Na+－H+交換。另外，螺內(nèi)酯對腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用。最近研究表明，螺內(nèi)酯可有效阻止Ⅰ型、Ⅲ型膠原生成，對于預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌間纖維化及血管壁重構(gòu)有一定的作用。

美托洛爾為心臟選擇性β－受體阻斷藥，無膜穩(wěn)定作用[5]。美托洛爾具有減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房室傳導(dǎo)時間等作用，可以使心肌有效血流量增加，使心肌代謝得到明顯改善[6]，使心肌細(xì)胞膜β受體上調(diào)，使心臟細(xì)胞對交感刺激的反應(yīng)得到改善。美托洛爾也能降低血漿腎素活性，從而減少機體血液兒茶酚胺含量，徹底阻斷氧自由基產(chǎn)生，達到保護心肌細(xì)胞、降低血管阻力、減輕心臟前后負(fù)荷的目的[7－8]。

本研究表明，在常規(guī)治療治療擴張型心肌病合并充血性心力衰竭基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用螺內(nèi)酯和美托洛爾，治療組在改善心功能方面優(yōu)于對照組(P＜0.05)，治療組治療后心率(HR)、左室縮短分?jǐn)?shù)(LVFS)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每分鐘心排血量(CO)、每搏量(SV)均明顯增加(P＜0.05)。因此，擴張型心肌病患者聯(lián)合應(yīng)用螺內(nèi)酯和美托洛爾，能明顯改善患者癥狀。

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