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        注射用丹參多酚酸鹽聯合還原型谷胱甘肽治療急性腎損傷療效觀察

        2012-08-02 05:50:52李國華
        實用中西醫(yī)結合臨床 2012年1期
        關鍵詞:差異

        李國華

        (江西省南昌市中西醫(yī)結合醫(yī)院 南昌330003)

        急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是指不超過3個月的腎臟功能或結構的異常[1]。筆者應用注射用丹參多酚酸鹽聯合還原型谷胱甘肽治療AKI,療效滿意。現報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 AKI診斷標準:48 h內血肌酐(SCr)升高絕對值 >25 μmo1/L、SCr較前升高 >50%或尿量減少(尿量 <0.5 mL·kg-1·h-1時間超過 6 h);并且排除合并有心腦血管、肺、肝等嚴重原發(fā)性疾病者及既往有腎臟基礎疾病者。所有患者均為江西省南昌市中西醫(yī)結合醫(yī)院腎內科2009年9月~2011年9月住院病例,共20例。病因分布:藥物中毒10例(氨基糖甙類4例、頭孢菌素類3例、非甾體抗炎藥2例、中草藥1例),造影劑(泛影葡胺)腎病2例,外科手術后4例,重癥感染4例。采用數字表分組法將20例患者分為兩組。聯合組10例,男4例,女6例;平均年齡(38.2±7.3)歲。對照組10例,男5例,女5例;平均年齡(34.3±6.3)歲。兩組性別、年齡、原發(fā)病差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 聯合組給予注射用丹參多酚酸鹽,加入生理鹽水250 mL中,再加還原型谷胱甘肽 1 200 mg,靜脈滴注,1次/d;對照組給予注射用丹參多酚酸鹽,加入生理鹽水250 mL中,靜脈滴注,1次/d。同時兩組均給予相同的對癥、支持和病因治療,兩組中達到血液凈化治療指征者,給予常規(guī)血液透析治療或連續(xù)性靜脈血液透析(CRRT)或血液灌留。

        1.3 觀察指標 觀察24 h尿量,少尿期、多尿期持續(xù)時間,血肌酐恢復時間。檢測治療開始第3、7、14、28天血肌酐水平,治療開始第7、14、28天內生肌酐清除率(CCr),治療第28天尿β2-MG。

        1.4 療效評價 痊愈:血肌酐恢復正常,SCr基本正常,臨床癥狀消失;未愈:血肌酐未恢復正常,SCr未恢復正?;蜣D為慢性腎衰竭,或達到血透指征轉行血透治療者。

        1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理,行t檢驗及χ2檢驗,P<0.05表示差異具有顯著性,P<0.01表示差異具有極顯著性。

        2 結果

        2.1 臨床療效 聯合組8例痊愈(占80%),1例轉血透治療,1例轉化為慢性(血肌酐持續(xù)1個月未恢復);對照組5例痊愈(占50%),3例轉血透治療,2例轉化為慢性。兩組痊愈率差異具有顯著性(P<0.05)。聯合組少尿期持續(xù)時間、SCr恢復時間均低于對照組,差異有顯著性(P<0.05),而多尿期持續(xù)時間兩組無顯著差異。結果見表1、表2。

        表1 兩組臨床療效比較 例(%)

        表2 兩組少尿期、多尿期持續(xù)時間及SCr恢復時間 (±S) d

        表2 兩組少尿期、多尿期持續(xù)時間及SCr恢復時間 (±S) d

        注:與對照組比較,*P <0.05。

        組別 n 少尿期 多尿期 SCr恢復時間聯合組 10 4.8±2.5* 10.6±2.3 12.1±3.1*對照組 10 7.9±2.1 13.7±3.5 15.4±3.7

        2.2 治療過程中SCr及CCr變化 治療第3天,聯合組SCr水平低于對照組,但無顯著性差異;治療第7、14、28天,聯合組SCr水平均低于對照組,具有顯著性差異(P <0.05);治療第 7、14、28 天,CCr水均高于對照組,具有顯著性差異(P<0.05)。結果見表 3、表 4。

        表3 兩組治療前后SCr變化 (±S) μmo1/L

        表3 兩組治療前后SCr變化 (±S) μmo1/L

        注:與對照組比較,*P <0.05。

        組別 n 治療前 第3天 第7天 第14天 第28天聯合組 10 392.8±165.6 352.4±152.2 210.7±163.0* 153.8±103.9* 89.6±38.5*對照組 10 367.1±153.7 362.4±165.2 305.2±192.7 236.3±147.2 121.4±46.2

        表4 兩組治療前后CCr變化 (±S)mL/min

        表4 兩組治療前后CCr變化 (±S)mL/min

        注:與對照組比較,*P <0.05。

        組別 n 治療前 第7天 第14天 第28天聯合組 10 20.6±6.4 36.7±9.8* 42.5±10.1* 75.3±12.4*對照組 10 22.4±7.6 31.5±10.2 33.6±11.4 60.5±14.3

        2.3 治療后尿β2-MG 治療第28天,聯合組尿β2-MG水平明顯低于對照組,具有顯著性差異(P<0.05)。結果見表 5。

        表5 兩組治療后尿β2-MG比較 (±S)mg/L

        表5 兩組治療后尿β2-MG比較 (±S)mg/L

        注:與對照組比較,*P <0.05。

        組別 n 尿β2-MG聯合組 10 0.43±0.19*對照組 10 0.82±0.14

        3 討論

        急性腎損傷是指短時間內發(fā)生的急性腎功能異常,它是一個連續(xù)的從亞臨床演變到完全衰竭的過程,既可以描述那些沒有病理改變的腎前性氮質血癥,也可以指由急性腎小管壞死導致的嚴重的、少尿性腎功能障礙。因此,它概括了從腎功能微小改變到最終腎衰竭整個過程,更貼切反映疾病的基本特征,并且對早期診斷和治療具有更積極的意義。AKI是一種多病因導致的復雜過程,腎灌注不足、血管收縮、腎小球濾過率下降、腎小管梗阻、細胞的重塑和代謝變化等都可以引起AKI。目前認為,腎臟缺血、再灌注是引起AKI的一個重要過程[2]。在這一過程中,主要是超氧化自由基大量產生,內源性抗氧化物消耗,細胞DNA變性,蛋白質氧化,脂質過氧化,甚至于細胞死亡,加劇了腎組織的損傷和腎功能的惡化。還原型谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸殘基組成的三肽,在過氧化物酶的作用下,通過巰基氧化分解體內的超氧化基團,減少氧自由基對組織的損害,因此還原型谷胱甘肽具有很強的抗氧化作用,它能在細胞內清除有害的過氧化物代謝產物,阻斷脂質過氧化連鎖反應,從而起到保護細胞膜結構和功能完整的作用[3]。注射用丹參多酚酸鹽是丹參的提取物,主要成分丹參乙酸鎂的含量超過80%,其余為丹參乙酸鎂的同系物,如紫草酸鎂、紫草酸二甲、迷迭香酸鈉、丹參素甲、異丹參二甲、丹酚酸G鎂等。其中丹參乙酸鎂藥理作用最強,它是丹參的主要活性成分。丹參多酚酸鹽具有抗氧化、抑制凝血、促進纖溶、擴張毛細血管、解除小動脈痙攣、降低血液黏滯度、改善微循環(huán)、增加腎血流量作用,并能對缺血組織再灌注損傷起保護作用,從而促進腎功能衰竭的恢復。

        本研究選用注射用丹參多酚酸鹽聯合還原型谷胱甘肽治療AKI,通過擴張腎血管、改善腎血流灌注、清除自由基、促進腎小管上皮細胞的再生與修復作用,糾正AKI的腎血流動力學異常及腎小管細胞的病理損害,從根本上糾正了AKI的病理損傷,阻斷腎損傷病程的進展,降低慢性轉化率。

        [1]急性腎損傷專家共識小組.急性腎損傷診斷與分類專家共識[J].中華腎臟病雜志,2006,22(1):661-663

        [2]Nitescu N,Ricksten SE,Marcussen N,et a1.N-acety1cysteine,attenuates kidney injury in rats subjected to rena1 ischaemia reperfusion[J].Nepho1 Dia1 Transp1ant,2006,21(5):1 240-1 247

        [3]Po1at A,par1akpinar H,Tasdemir S.Protective ro1e of aminogumidine on gentamicin induced acute rena1 fai1ure in rats[J].Acta Histechem,2006,108(5):365-371

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