吳先軍，鄧穎哲，王瑞峰，李子杰，曹 建，任琳子

(陜西省漢中市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 漢中 723000)

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous Coronary intervention，PCI)治療是目前冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病治療的重要手段。國(guó)內(nèi)外許多學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)后心肌壞死的發(fā)生率較高，表現(xiàn)為心肌損傷標(biāo)志物的水平升高，對(duì)患者的預(yù)后有不良影響。他汀類(lèi)藥物具有調(diào)脂、抗炎、穩(wěn)定斑塊的作用。本研究選擇PCI治療的患者，在一定的時(shí)間內(nèi)，術(shù)前應(yīng)用不同劑量的阿托伐他汀，觀察對(duì)術(shù)后心肌損傷及主要不良心血管事件(major adverse cardiac events，MACE)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年6月至2010年12月在我院心血管內(nèi)科擬行PCI的不穩(wěn)定性心絞痛患者172例，符合以下入選標(biāo)準(zhǔn):①符合WHO有關(guān)不穩(wěn)定性心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn);②術(shù)前3個(gè)月未服他汀類(lèi)藥物;③患者家屬知情同意;④冠脈造影證實(shí)，冠狀動(dòng)脈有顯著狹窄(≥70%)，成功行PCI術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn):①入選時(shí)肌鈣蛋白I(cTnI)與肌酸激酶同工酶(CK-MB)超過(guò)正常上限;②冠脈造影證實(shí)，冠狀動(dòng)脈狹窄＜70%③未控制的嚴(yán)重高血壓，嚴(yán)重慢性充血性心衰(LVEF＜30%);④?chē)?yán)重肝腎功能不全;⑤他汀類(lèi)使用有禁忌者。入選對(duì)象根據(jù)入院時(shí)間及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果分為治療組和對(duì)照組各86例。兩組年齡、性別、術(shù)前cTnI、冠脈病變程度等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法 兩組患者術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后均給予不穩(wěn)定性小絞痛(unstable angina pectoris，UAP)常規(guī)治療。在PCI前，治療組與對(duì)照組分別接受7天的阿托伐他汀鈣(40 mg/d)、阿托他汀鈣(20 mg/d)治療。兩組術(shù)者為同一組醫(yī)師，均按照規(guī)程進(jìn)行操作。每次球囊擴(kuò)張時(shí)間10～20秒，植入支架均為藥物(雷帕霉素)涂層支架。PCI成功的標(biāo)準(zhǔn):植入支架充分打開(kāi)，殘余狹窄＜5%，TIMI血流3級(jí)。

1.3 檢測(cè)項(xiàng)目 兩組患者均在PCI術(shù)前常規(guī)行血、尿常規(guī)、肝腎功能、凝血四項(xiàng)、心電圖、心臟彩超等檢查。在PCI術(shù)前、術(shù)后24小時(shí)分別取血查cTnI水平。

1.4 臨床事件隨訪 隨訪PCI術(shù)后3個(gè)月內(nèi)的MACE，包括心絞痛、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、死亡及PCI相關(guān)的心肌梗死。PCI相關(guān)的心肌梗死定義為PCI術(shù)后24小時(shí)內(nèi)心肌損傷標(biāo)志物較術(shù)前升高超過(guò)3倍［1］。心絞痛、心力衰竭根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室(心電圖、NT-ProBNP)診斷。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

PCI術(shù)后24小時(shí)，治療組cTnI顯著降低(P＜0.01)，對(duì)照組cTnI顯著升高(P＜0.01);術(shù)后兩組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。治療組PCI術(shù)后3個(gè)月內(nèi)有3例發(fā)生MACE，對(duì)照組有13例患者發(fā)生MACE，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.033)，見(jiàn)表2。

表2 兩組術(shù)后cTnI及MACE發(fā)生率比較

3 討論

PCI是冠心病的主要治療方法之一。在冠心病的介入治療過(guò)程中，由于球囊擴(kuò)張對(duì)血管內(nèi)膜的損傷和金屬支架的刺激，引起炎癥反應(yīng)，血管內(nèi)皮損傷，血小板活化、聚集、粘附，導(dǎo)致PCI術(shù)后急性血管閉塞，冠狀動(dòng)脈微血栓形成，可能是導(dǎo)致血管再狹窄的主要原因［2］，炎癥因子在冠脈介入治療引起心肌損傷的過(guò)程中，起了重要的作用。ARMYDA-ACS、ARMYDA-RECAPTURE、NAPLESⅡ等研究表明，PCI術(shù)前強(qiáng)化阿托伐他汀治療可顯著降低圍術(shù)期心肌梗死和30d終點(diǎn)事件發(fā)生率，PCI術(shù)前負(fù)荷或術(shù)后服用較大劑量阿托伐他汀鈣，可降低冠脈介入術(shù)后炎癥因子升高的水平。美國(guó)的NAPLESI研究表明，PCI術(shù)前應(yīng)用至少7天的阿托伐他汀鈣(40 mg/d)，能降低圍手術(shù)期非Q波心肌梗死的發(fā)生率［3］。

阿托伐他汀屬于3羥基戊二酰輔酶A還原劑，通過(guò)抑制HMGCOA還原酶，減少肝細(xì)胞合成及儲(chǔ)存膽固醇，加快低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的代謝清除，從而降低血中總膽固醇(TC)、LDL-C水平，升高密度脂蛋白膽固醇，并能改善血管內(nèi)皮功能，穩(wěn)定斑塊。本研究表明，較大劑量阿托伐他汀鈣更能減少術(shù)后心肌損傷及MACE發(fā)生率，可能與他汀藥物的抗炎、抗氧化、改善血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、減少神經(jīng)類(lèi)分泌激活及改善心肌重構(gòu)等有關(guān)，為冠心病的治療開(kāi)辟了新的領(lǐng)域，值得臨床推廣。

［1］Thygesen K，Alpert JS.White HD universal definition of myocardial infarction［J］.Eur Heart J，2007，28:2525-2538.

［2］李曉濤，夏岳.炎癥反應(yīng)在冠脈支架植入術(shù)后再狹窄中的研究進(jìn)展［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展，2007，28:703-706.

［3］Briguori，Colombo A，Airoldi F，et al.Statin administration before percutaneous coronary intervention impact on peri-procedural myocardial infarction ［J］.Eur Heart J，2004，25:1822-1828.