李艷杰

黑龍江省大慶油田總醫(yī)院集團五官醫(yī)院內(nèi)科，黑龍江 大慶 163416

肺性腦病是慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary diseases，COPD）急性發(fā)作的嚴重并發(fā)癥之一，常導(dǎo)致患者的死亡[1]。BiPAP在治療COPD急性加重患者的作用已經(jīng)得到公認[2]，多與呼吸興奮劑聯(lián)用，亦有報道[3]稱與醒腦靜聯(lián)用效果良好，因此本研究就BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑（納洛酮+尼可剎米）+醒腦靜治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并肺性腦病的臨床療效進行相關(guān)探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008～2010年入院的COPD合并肺性腦病患者66例，其中，男42例，女24例。所有患者入院時均有不同程度的意識障礙，符合COPD合并肺性腦病的診斷標準[4]。所有患者隨機分為A、B、C三組，每組各22例。在BiPAP的基礎(chǔ)上，A組聯(lián)合納洛酮+尼可剎米+醒腦靜治療，B組給予納洛酮+醒腦靜治療，C組給予納洛酮治療。三組在性別、年齡等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

三組患者均采取BiPAP通氣：ST模式，吸氣相正壓10～20 cm H2O （1cm H2O=0.098 kPa）， 呼氣相正壓 2～6 cm H2O，吸氧流量2～3 L/min。常規(guī)吸氧、化痰平喘、抗感染、激素治療，療程均為3 d。A組在此上給予納洛酮2 mg、尼可剎米1.5 mg于50 ml生理鹽水中以5 ml/h速率微量泵靜點，1次/24 h，加醒腦靜20 ml靜脈注射，2次/24 h。B組在此基礎(chǔ)上給予納洛酮2 mg于50 ml生理鹽水中以5 ml/h的速率微量泵靜點，1次/24 h，加醒腦靜20 ml靜脈注射，2次/24 h。C組在此基礎(chǔ)上給予納洛酮2 mg于50 ml生理鹽水中以5 ml/h速率微量泵靜點，1次/24 h。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后癥狀、體征、意識恢復(fù)的時間；統(tǒng)計兩組患者氣管插管率，治療有效率；測定治療前和治療后動脈血氣分析等變化[5]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（）表示，多組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗或Fisher精確概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀改善情況比較

治療后三組患者癥狀改善結(jié)果見表1，A組在意識障礙改善時間上與B、C兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），C組在意識障礙改善及消失時間上與A、B兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 臨床癥狀比較（，h）

表1 臨床癥狀比較（，h）

注：與 A 組比較，AP＜0.05；與 B 組比較，BP＜0.05

組別 例數(shù)222222 A組B組C組意識障礙改善時間6.3±3.18.4±3.6A 10.2±4.5AB意識障礙消失時間14.5±4.814.9±4.218.3±5.1AB

2.2 動脈血氣變化結(jié)果

三組患者接受治療前、治療后12 h及72 h動脈血氣變化情況見表2，三組患者隨著治療時間的增長，PaO2明顯增長、PaCO2下降顯著、pH 值改善明顯（P＜0.05）。治療后三組同時間點比較結(jié)果可見，B組與C組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），但均與 A 組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或 P＜0.01）。

表2 動脈血氣變化結(jié)果比較（）

表2 動脈血氣變化結(jié)果比較（）

注：1 mm Hg=0.133 kPa；與 A 組比較，AP＜0.05，BP＜0.01；與治療前比較，*P＜0.05；與治療后 12 h 比較，#P＜0.05

組別 例數(shù) 時間22 A組B組22 C組22治療前治療后12 h治療后72 h治療前治療后12 h治療后72 h治療前治療后12 h治療后72 h pH值7.28±0.057.33±0.04*7.38±0.03*#7.28±0.047.30±0.03A*7.33±0.05A*#7.28±0.047.29±0.05A*7.34±0.03A*#PaO2（mm Hg）53.34±5.0168.32±4.53*82.71±7.11*#52.54±5.4365.21±6.32A*79.57±6.99A*#54.25±4.9863.29±7.03B*79.45±7.57A*#PaCO2（mm Hg）91.44±13.4369.32±7.74*45.94±5.22*#90.60±12.7577.06±7.42B*55.53±6.07B*#91.02±13.1178.54±8.43B*55.21±4.32B*#

2.3 治療有效率及相關(guān)結(jié)果比較

三組患者經(jīng)過治療后總有效率大于68.2%，B組有效率低于A組，C組有效率、死亡率及氣管插管率與A、B兩組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表3。

3 討論

目前國內(nèi)廣大基層醫(yī)院主要以BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑進行治療[5-6]，研究表明[7]兩種藥物聯(lián)用，能有效改善大腦對CO2潴留的耐受性，使呼吸加深加快，促進CO2的排出，這與本研究結(jié)果相同，本研究動脈血氣分析結(jié)果顯示A組PaO2明顯增長、PaCO2下降顯著、pH 值改善明顯（P＜0.05），提示兩種藥物聯(lián)用，能極大程度上改善患者通氣功能，藥物聯(lián)用效果非常理想。另一方面，本研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)合使用醒腦靜組（A、B組）患者在臨床癥狀恢復(fù)時間上明顯快于未使用醒腦靜組（C組），提示醒腦靜在興奮中樞神經(jīng)、增強缺氧耐受力、降低腦水腫方面存在一定功效。

表4 三組療效比較[n（%）]

本研究通過BiPAP與呼吸興奮劑及醒腦靜聯(lián)用治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病效果比較滿意，并總結(jié)出以下臨床經(jīng)驗：①對于尚未達到插管指征者，考慮改善呼吸肌疲勞，防止病情進一步惡化；已達到插管指征但患者拒絕時，可考慮采用本方法治療。②意識障礙不是本方法的禁忌證，臨床上應(yīng)通過密切監(jiān)測，判斷療效，如果患者出現(xiàn)癥狀無緩解或惡化，應(yīng)考慮選擇有創(chuàng)通氣。③呼吸興奮劑使用時限：由于尼可剎米可導(dǎo)致耗氧量和CO2產(chǎn)生量均增加，呼吸肌易疲勞加重，因此不宜長期使用。

總之，本研究通過短期以BiPAP與呼吸興奮劑、醒腦靜聯(lián)用，使患者自主呼吸增強，獲得了滿意的治療效果，可作為臨床中治療COPD合并肺性腦病的有效方法。

[1]朱元玨,陳文彬.呼吸病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:611-617.

[2]Appendini L,Patessio A,Zanaboni S,et al.Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease[J].Am J Respir Crit Med,1994,149(13):1069-1076.

[3]練翠云.醒腦靜聯(lián)合納洛酮治療肺性腦病療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,19(13):1599-1600.

[4]Díaz GG,Alcaraz AC,Talavera JC,et al.Noninvasive positive-pressure ventilation to treat hypercapnic coma secondary to respiratory failure[J].Chest,2005,127(3):952-960.

[5]魏桂蓮.納洛酮聯(lián)合BiPAP呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病療效觀察[J].臨床醫(yī)藥實踐,2010,19(10):748-749.

[6]潘彩霞.雙水平氣道正壓通氣呼吸機的臨床應(yīng)用近況[J].內(nèi)科,2007,2(4):611-613.

[7]王永,范遠威,朱寶山.無創(chuàng)正壓通氣加平臺呼氣閥聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD肺性腦病的臨床研究[J].中國呼吸與危重監(jiān)護雜志,2010,9(4):344-347.