樸金善

吉林市人民醫(yī)院，吉林省吉林市 132001

在深入研究頑固性心力衰竭的生理、病理機制過程中，我院應(yīng)用多巴胺與美托洛爾進行聯(lián)合治療取得了較為顯著的療效，現(xiàn)介紹如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取我院2008年1月—2011年1月收治的52例頑固性心力衰竭患者為研究對象，男24例，女28例，年齡49～78歲，病程4～17年。其原發(fā)病包括：4例擴張型心肌病，25例缺血性心肌病，9例風濕性心臟病，13例高血壓性心臟病，3例退行性瓣膜病。心力衰竭類型：14例右心力衰竭，17例左心力衰竭，21例全心力衰竭。參照患者首次人院就診時的心功能狀態(tài)，心功能NYHA分級為Ⅲ級23例，Ⅳ級29例。隨機將52例患者分為對照組26例，研究組26各。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

對照組患者給予補充鈉鹽、臥床休息、應(yīng)用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管擴張劑、洋地黃以及β-受體阻滯劑等進行常規(guī)治療。研究組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用多巴胺與美托洛爾進行聯(lián)合治療。即將20～40 mg的多巴胺與250 mL的生理鹽水充分融合后進行靜脈滴注，滴速為2～5 μg/(kg·min)，1次/d，連續(xù)用藥1個月。美托洛爾起始劑量為6.25 mg/次，2次/d；如果心力衰竭沒有加重跡象并且靜息心率80次/min上，則一周以后劑量加倍，但最大劑量每天不得超過50 mg，長期服用。

1.3 評價方法

（1）依據(jù)NHYA分類改善劃分療效標準：①顯效：癥狀、體征完全緩解，心功能改善2級以上；②有效：指癥狀、體征部分緩解，心功能改善l級；③無效：指癥狀、體征無改善甚至加重，心功能改善不足1級。（2）分別在治療前后對患者的左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和每搏輸出量(SV)進行檢測。（3）分別在治療前后對患者的6 min步行試驗的距離值進行測定，同時記錄患者治療前后的靜息心率(HR)[1]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療后的療效比較，見表1。

表1 兩組患者治療后的療效比較

表2 兩組患者觀察指標比較(s)

表2 兩組患者觀察指標比較(s)

觀察項目 研究組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后LVEF(%)35.7±6.9 63.6±8.8 35.9±7.5 43.4±5.7 LVEDD(mm)67.9±6.0 58.9±9.0 66.8±5.3 63.7±6.0 SV(mL)39.8±7.0 58.3±6.9 40.0±8.5 47.8±6.8 HR(bpm)98.1±10.4 74.2±9.3 98.0±9.8 89.9±9.3

3 討論

頑固性心力衰竭也稱難治性心力衰竭，是指癥狀持續(xù)且對各種治療反應(yīng)較差的充血性心力衰竭。多巴胺為DA和α、β受體激動藥。小劑量0.5～2 μg/(kg·min)時，主要作用于DA受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加；小到中等劑量2～l0 mg/(kg·min)時，能直接激動β1受體，并間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，使心肌收縮力及心排血量增加，收縮壓升高，冠狀動脈血流及心肌氧耗改善；大劑量>10 μg/(kg·min)時，激動α受體，導(dǎo)致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均升高。美托洛爾為β1受體阻滯劑，無ISA作用，因此，對降低運動心率的作用卻強于比內(nèi)源性擬交感活性的β受體阻滯藥，但抑制異丙基腎上腺素誘發(fā)的心動過速要比普萘洛爾弱。通過降低心臟做功達到減少心肌需氧的作用。總之，應(yīng)用多巴胺與美托洛爾聯(lián)合治療頑固性心力衰竭，可以有效緩解臨床癥狀及體征，改善心肌供氧，降低不良反應(yīng)發(fā)生率，具有臨床推廣價值。

[1]汪愛民.頑固性心力衰竭患者應(yīng)用多巴胺與美托洛爾的療效及預(yù)后[J].中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2011,3(5):371-373.

[2]周雪英.多巴胺、多巴酚丁胺治療頑固性心力衰竭臨床觀察[J].中國臨床保健雜志,2009,12(2):169-170.