西電集團(tuán)醫(yī)院內(nèi)一科（西安710077） 吳艷梅 薛智文 張曉艷 張卓紅

室性早搏是一種最常見的心律失常，多為良性，但在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上所產(chǎn)生的頻發(fā)室性早搏多為病理性，常規(guī)應(yīng)用抗心律失常藥物有致心律失常作用［1］。目前臨床上多采用胺碘酮治療室性心律失常，我院2009年12月至2011年12月，應(yīng)用胺碘酮和門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療室性心律失常30例，取得很好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇我院2009年12月至2011年12月收治室性心律失常患者60例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組。觀察組30例，男17例，女13例，年齡35～75歲；對(duì)照組30例，男20例，女10例，年齡36～69歲。兩周內(nèi)未服抗心律失常藥物，排除電解質(zhì)紊亂、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、甲狀腺疾病、長(zhǎng)QT綜合征及對(duì)胺碘酮過敏等禁忌證?；A(chǔ)心臟病：冠心病32例，肺心病19例，高心病7例，心肌炎2例。

2 方 法 治療期間，兩組患者均常規(guī)給予基礎(chǔ)疾病的治療。對(duì)照組單用胺碘酮治療，采用口服胺碘酮200 mg，3次/d，連用1周；繼之200 mg，2次/d，連用1周。觀察組采用聯(lián)合靜脈點(diǎn)滴門冬氨酸鉀鎂，胺碘酮用法同對(duì)照組，門冬氨酸鉀鎂20 ml（商品名：潘南金，含鉀離子20．66 mg、鎂離子6．74 mg），加5%葡萄糖250 ml，每天1次靜滴，療程7d。治療前后測(cè)定血鉀、血鎂變化，兩組均持續(xù)用藥并觀察2周。

3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)每日ECG跟蹤觀察和及心臟聽診檢查相結(jié)合。①顯效：癥狀消失，過早搏動(dòng)消失或減少＞90%。②有效：癥狀大部分消失，過早搏動(dòng)次數(shù)較治療前減少＞50%。③無效：癥狀無變化、過早搏動(dòng)次數(shù)較治療前減少≤50%或加重。總有效率為顯效和有效的比值。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17．0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以（）表示，組間數(shù)據(jù)比較，采用t檢驗(yàn)。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 觀察組與對(duì)照組療效比較 見附表。觀察組總有效率90．0%，對(duì)照組總有效率76．7%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

附表 兩組療效比較

2 不良反應(yīng) 觀察組出現(xiàn)皮膚過敏2例，低血壓1例，Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯1例，對(duì)癥處理后緩解。對(duì)照組出現(xiàn)皮疹1例，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯2例，竇緩1例，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。

3 血鉀、血鎂變化 兩組在治療前后檢查血鉀、血鎂均在正常范圍內(nèi)。觀察組用藥前后血清鉀、鎂離子分別為3．9～4．9 mmol/L、0．72～0．98 mmol/L和3．8～5．0 mmol/L、0．74～1．01 mmol/L，治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。

討 論

胺碘酮屬第Ⅲ類抗心律失常藥物，具有高度脂溶性，廣泛分布于肝臟、肺、脂肪、皮膚及其他組織，主要通過肝臟代謝，幾乎不經(jīng)腎臟清除，可用于腎功能減退的患者且無需調(diào)整劑量。胺碘酮延長(zhǎng)心肌組織的動(dòng)作電位時(shí)間而抑制傳導(dǎo)，有頻率依賴性，在延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)無頻率依賴性，因而其抗心律失常同時(shí)致心律失常作用小。胺碘酮是一種外周血管擴(kuò)張劑，能增加左室輸出量［2－3］，故可致低血壓而又不加重心功能不全，其他不良反應(yīng)如角膜色素沉著、甲狀腺功能亢進(jìn)或減低、肺纖維化、肝酶升高見于長(zhǎng)期使用者。是抗心律失常藥物中療效較好的藥物［4］。在2000年國(guó)際心肺復(fù)蘇指南中規(guī)定，對(duì)于各種心律失常合并心功能不全的治療，胺碘酮應(yīng)作為首選藥物［5］。

門冬氨酸鉀鎂的電生理作用：門冬氨酸能和鉀、鎂離子結(jié)合形成鰲合劑，充當(dāng)鉀、鎂離子載體使其進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，提高細(xì)胞內(nèi)鉀、鎂離子濃度。低鉀可以引起心律失常，低鎂可使其活性降低以及能量生成減少，使心肌細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低引起心律失常，補(bǔ)鎂后［6］，抑制鈣內(nèi)流、抗氧化、抗血小板活化和保護(hù)內(nèi)皮功能等途徑防止缺血再灌注損傷。鎂離子還能直接作用于心肌，減慢房室傳導(dǎo)，延長(zhǎng)心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期，中止折返形成，因此鎂劑具有抗心律失常作用［7］。

本組研究表明，胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂合用，室性心律失常的改善情況較單用胺碘酮有明顯提高，觀察組與對(duì)照組治療前后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而兩藥聯(lián)合應(yīng)用，其不良反應(yīng)并未比單用胺碘酮增加，兩藥聯(lián)合應(yīng)用后心率減慢程度亦未明顯增加，血鉀、血鎂變化在正常范圍內(nèi)，無高鉀、高鎂血癥等不良事件發(fā)生。已使用門冬氨酸鉀鎂的患者，需要加用胺碘酮，無需停用門冬氨酸鉀鎂。而聯(lián)合應(yīng)用可使胺碘酮的用量減小，降低此藥的不良反應(yīng)，還能減少再住院率和猝死率。

胺碘酮的副作用較輕，主要表現(xiàn)在心外副作用，并且發(fā)生率低，本試驗(yàn)因時(shí)間短，未有心外副作用，還有待于長(zhǎng)期觀察。綜上所述，常規(guī)劑量應(yīng)用胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療室性心律失常是安全、有效的，且耐受性良好，不良反應(yīng)輕。

［1］高 潔，周 軼．抗心律失常藥物的致心律失常作用［J］．山東醫(yī)藥，2008，48（7）：109．

［2］孫麗娟，王建春．胺碘酮在老年人心律失常中的應(yīng)用［J］．實(shí)用診斷與治療雜志，2005，2：123．

［3］孫魯民，徐長(zhǎng)鈺．胺碘酮的臨床應(yīng)用進(jìn)展［J］．山東醫(yī)藥，2002，42（15）：58．

［4］孔令建．胺碘酮和倍他樂克治療心力衰竭伴室性心律失常的安全性［J］．臨床薈萃，2003，18（3）：145．

［5］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)，抗心律失常藥物治療專題組．抗心律失常藥物治療建議［J］．中華心血管病雜志，2001，29（6）：323－336．

［6］王志芳．門冬氨酸鉀鎂制劑治療心律失常60例療效分析［J］．中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2009，16（11）：97．

［7］趙國(guó)安，張存泰，馬業(yè)新，等．門冬氨酸鉀鎂對(duì)肥厚心肌室性心律失常的抑制作用［J］．臨床心血管雜志，2007，23（3）：208．