李 凈

鄭州航空工業(yè)管理學(xué)院醫(yī)院外科，河南鄭州 450015

當(dāng)皮膚損傷較深（傷及真皮）時，它的修復(fù)過程為纖維性修復(fù)，愈合后往往會留下瘢痕，給人們尤其是年輕的朋友帶來極大的精神痛苦，筆者在2008年10月～2010年7月對34例面部皮膚裂傷患者在清創(chuàng)縫合的基礎(chǔ)上定時服用維生素C、維A酸、醋酸潑尼松，并與對照組34例面部皮膚裂傷患者進(jìn)行對比，傷口愈合后，形成的瘢痕明顯減小，效果較為滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在我院就診的無感染面部皮膚裂傷患者68例（有皮膚創(chuàng)傷史，并形成瘢痕疙瘩者被篩選掉），其中，切割傷17例，撕裂傷11例，硬物撞擊傷33例，穿刺傷7例；受傷部位：額部20例，眉弓處21例，面頰部12例，下頜15例；傷口長度1.5～4.3cm，深度2～4mm；受傷時間均在2h之內(nèi)。年齡18～52歲，男43例，女25例，隨機(jī)分為兩組，治療組34例，男21例，女13例，年齡18～52歲；對照組34例，男19例，女15例，年齡19～50歲。兩組在性別、年齡、創(chuàng)傷程度方面的差異較小，無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,具有可比性。

1.2 方法

兩組均在徹底清創(chuàng)后，使用上海醫(yī)用縫合針廠生產(chǎn)的5×17弧形針，0#絲線縫合傷口，要求對皮緊密、整齊。5d拆線?？p合后，對照組口服頭孢拉啶 0.5g/次，3次/d,連服 3d；治療組口服頭孢拉啶膠囊 0.5g/次，3次/d，連服 7d，維生素 C20mg/次，3次/d，連服 7d，維 A 酸 10mg/次，3次/d，連服 7d，自第 3天起，口服醋酸潑尼松5mg/次，3次/d，連服5d，以后遞減每日服用次數(shù)至每天1次后停用。1個月后觀察傷口愈合情況。將愈合傷口分為三個等級：A級：無瘢痕或基本無瘢痕：傷口處皮膚平整，看不到或基本看不到傷口的線狀瘢痕和穿線孔的點狀瘢痕。B級：較小瘢痕：瘢痕介于A級與C級之間，皮膚較平整，線狀瘢痕較窄，≤1mm，穿線孔瘢痕最寬處≤1mm。C級：較明顯瘢痕：瘢痕高出皮膚，線狀瘢痕寬度>1mm，穿線孔瘢痕最寬處>1mm。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

兩組數(shù)據(jù)采用χ2檢驗，以P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組患者傷口愈合后，瘢痕較小，與對照組相比，差別較顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 治療組和對照組創(chuàng)傷愈合情況比較（例）

3 討論

皮膚創(chuàng)傷愈合是一個細(xì)胞結(jié)構(gòu)和組織層次恢復(fù)的復(fù)雜的動態(tài)過程，包括炎癥期、增生期、和重塑期三個獨特而又重疊的階段。在皮膚損傷的最初6～8h內(nèi)，炎癥期就開始了，在各種趨化因子（包括可溶性細(xì)菌產(chǎn)物、被破壞細(xì)胞釋放的化學(xué)介質(zhì)等）的作用下，多核白細(xì)胞從周圍血管內(nèi)滲出，聚集于傷口，這些細(xì)胞清潔傷口，清除碎片，在創(chuàng)傷后24～48h，多核白細(xì)胞達(dá)到高峰，到72h開始減少，同時釋放其他趨化因子，如成纖維細(xì)胞生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子、表皮生長因子等[1]。接下來，單核白細(xì)胞也會從血管內(nèi)滲出，被稱為巨噬細(xì)胞，繼續(xù)執(zhí)行清潔任務(wù)，并在3～4d內(nèi)產(chǎn)生各種影響傷口愈合過程的生長因子，如轉(zhuǎn)化因子、細(xì)胞因子、白介素-1、腫瘤壞死因子和血小板衍生生長因子等。多核白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌的多種細(xì)胞因子使內(nèi)皮細(xì)胞增生、新的毛細(xì)血管形成和成纖維細(xì)胞增殖[2]。因為可溶性細(xì)菌產(chǎn)物對炎細(xì)胞有較強(qiáng)的趨化作用，因此，在清創(chuàng)縫合傷口后，要口服抗菌藥3d，盡可能地減少和避免由于傷口處的細(xì)菌產(chǎn)物對炎細(xì)胞的趨化作用而造成的對試驗的干擾。

接下來進(jìn)入增生期，成纖維細(xì)胞開始產(chǎn)生膠原纖維沉積于傷口，同時伴隨有基質(zhì)沉積、血管形成和上皮再生。隨著膠原纖維越來越多，出現(xiàn)瘢痕形成過程。糖皮質(zhì)激素在這一時期的作用為：抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織的增生[3]，減輕瘢痕形成。肉芽組織的形成大約始于皮膚損傷后3～4d[4]，因此糖皮質(zhì)激素的使用我們選擇從傷后第3天開始。由于糖皮質(zhì)激素同時有穩(wěn)定炎細(xì)胞的溶酶體膜、抑制白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞移行于血管外[5]，使淋巴細(xì)胞DNA合成過程減弱、減少淋巴細(xì)胞數(shù)目的作用[6]，有誘發(fā)傷口感染的可能，因此傷后頭3d避免使用糖皮質(zhì)激素；治療組在服用糖皮質(zhì)激素時，需要配合抗菌藥一起服用，因此與對照組相比，治療組延長服用抗菌藥的時間。糖皮質(zhì)激素還可抑制脯氨酸羥化酶和賴氨酸羥化酶的活性，同時增加膠原酶的活性[4]，有實驗證明，瘢痕疙瘩組織中脯氨酸羥化酶的活性超過正常皮膚的20倍，說明其活性與膠原的合成密切相關(guān)。1971年，Brrington發(fā)現(xiàn)：將羊胚胎皮膚做一條線狀切口后再置于子宮內(nèi)，以后，在切口愈合部位幾乎難以發(fā)現(xiàn)原切口的痕跡。研究發(fā)現(xiàn)，胚胎血清含大量胰島素樣生長因子-Ⅱ和透明質(zhì)酸刺激因子，胚胎的腎上腺較大，激素水平明顯高于出生后[7]。這些都為糖皮質(zhì)激素減輕瘢痕形成提供依據(jù)。

重塑期大約始于皮膚損傷后第3周，這個過程可以持續(xù)數(shù)年，而瘢痕的完全形成大約在傷后1個月[2]，因此，我們選擇在皮膚損傷后1個月查看傷口愈合情況。在重塑期，膠原的降解和沉積處于平衡狀態(tài)，傷口中的膠原數(shù)量不再變化[1]。

皮膚損傷愈合還伴隨著再上皮化的過程，即表皮角質(zhì)形成細(xì)胞增生并向創(chuàng)面遷移、覆蓋創(chuàng)面的過程[7]。當(dāng)皮膚損傷較深且范圍較大時，在肉芽組織充填組織缺損后，還須經(jīng)表皮覆蓋創(chuàng)面后方可進(jìn)一步完成愈合過程。如基底膜被破壞，表皮角質(zhì)形成細(xì)胞在創(chuàng)面局部由Ⅰ、Ⅴ型膠原蛋白、纖維蛋白，纖維粘連蛋白等組成的臨時性基質(zhì)上遷移.這個過程發(fā)生于24h以內(nèi)，在清潔傷口和沒有污染的傷口，這個過程可以持續(xù)4周[1]。維生素C是膠原蛋白合成不可缺少的物質(zhì)，參與膠原蛋白的羥基化，它還是一種抗氧化劑，可以清除體內(nèi)小分子自由基[8]。運用電子自旋共振技術(shù)可監(jiān)測到瘢痕疙瘩內(nèi)氧自由基含量明顯增多，而在正常皮膚中則未測到，這提示我們：氧自由基的產(chǎn)生可能與瘢痕疙瘩內(nèi)大量膠原堆積有關(guān)。有人認(rèn)為氧自由基可能是增生性瘢痕膠原合成異常增加的原因之一[4]。維A酸是維生素A的代謝中間體，對上皮細(xì)胞的增殖和分化有促進(jìn)作用，并能使上皮保持正常功能，因此，在創(chuàng)傷愈合期間補(bǔ)充維生素C、維A酸，對表皮角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖、分化、遷移、促進(jìn)傷口的愈合具有積極的作用。如上所述，幾種藥物在皮膚損傷愈合過程中的作用各不相同，根據(jù)它們不同的作用機(jī)制，運用于損傷愈合過程的不同時期，對減輕瘢痕的形成具有肯定的效果。但是，如何有效控制創(chuàng)傷愈合過程中瘢痕甚至過度瘢痕的形成是一個復(fù)雜的過程，迄今為止，仍然是臨床醫(yī)學(xué)的一個難題，希望本文應(yīng)用維生素C、維A酸、糖皮質(zhì)激素于創(chuàng)傷愈合過程的一定時期的經(jīng)驗對致力于創(chuàng)傷愈合過程中瘢痕形成的有效控制研究的醫(yī)學(xué)科研人員有參考作用。

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