宋江山

河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，河南新鄉(xiāng) 453003

C反應(yīng)蛋白(C-Reactionprotein，CRP)為機(jī)體急性應(yīng)激炎性反應(yīng)蛋白，可反映機(jī)體免疫狀態(tài)和應(yīng)激狀態(tài)，是急性炎性反應(yīng)敏感的特異性標(biāo)記物之一。且與心功能不全發(fā)生發(fā)展有一定的關(guān)系[1-2]。本文通過測定血清CRP含量在慢性心功能不全中變化，了解CRP與心功能不全的程度及預(yù)后關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例選自我院心內(nèi)科2004年6月～2008年6月，住院患者中連續(xù)60例心功能不全患者(NYHA分級3～4級)，年齡（43.56±1.22）歲，男32例，女28例，其中冠心病26例，高血壓性心臟病18例，擴(kuò)張性心肌病16。上述病例無感染及急性心肌梗死(AMI)患者。

1.2 方法

分別于入院24h內(nèi)采用超聲心動圖的改良Smpson法測定每位患者左心室舒張末期容積和收縮末期容積，計算其射血分?jǐn)?shù)；同時采血，用散射速粒法測定其血清CRP水平；采用洋地黃、硝酸酯、利尿劑、腎素－血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、小劑量β受體阻斷劑等藥物保守治療7d后，再行超聲心動圖檢查和CRP復(fù)查。同時對45例心功能正常人（對照組）采用上述方法測左心室舒張末期容積和收縮末期容積，并計算射血分?jǐn)?shù)，用散射速粒法測定血清CRP水平，對比分析兩組的數(shù)據(jù)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

SPSS統(tǒng)計學(xué)軟件系統(tǒng)處理數(shù)據(jù)，采用t檢驗，組間比較采用方差分析，P<0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

心功能不全組的CRP含量較對照組有顯著升高（P<0.05），見表1。

60例心功能不全患者中，入院時血清CRP水平高于正常者49例（81.67%），經(jīng)抗心衰保守治療7d后，45例患者心功能均有改善(NYHA分級提高1級以上，射血分?jǐn)?shù)提高10%以上)。結(jié)果見表2。

表1 兩組射血分?jǐn)?shù)、CRP的比較（±s）

表1 兩組射血分?jǐn)?shù)、CRP的比較（±s）

組別 例數(shù) 射血分?jǐn)?shù)（%） CRP（mg/dL）心功能不全組對照組t值P<0.05 60 45 42.86±10.37 57.60±8.15 16.53 15.13±6.24 2.92±1.03 3.52

表2 治療前后49例患者性心功能比較

CRP進(jìn)行復(fù)測，雖然血清CRP水平高于正常的患者還有9例，然而14例患者的CRP水平和治療前相比降低明顯，還有1例患者的CRP水平變化不顯著。見表3。

表3 治療前后CRP陽性率變化（±s）

表3 治療前后CRP陽性率變化（±s）

分組CRP陽性例數(shù)CRP陽性率（%）CRP（mg/dL） P 值治療前治療后49 10 81.67 16.67 15.13±6.24 3.48±1.26 <0.05

3 討論

心功能不全時機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，肝細(xì)胞在腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等炎癥細(xì)胞因子作用下可合成分泌CRP[3]；結(jié)果顯示心功能不全組CRP水平顯著高于心功能正常的對照組，且心功能不全程度與其水平成正比[4]；入院時高CRP水平者，有較重的心功能不全，且預(yù)后較差；還有研究顯示在嚴(yán)重心力衰竭時存在心肌細(xì)胞凋亡和壞死現(xiàn)象；炎性細(xì)胞因子、生長因子、低氧及機(jī)械牽張既可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡又可引起細(xì)胞壞死[5]；細(xì)胞壞死反過來又可產(chǎn)生炎癥反應(yīng)導(dǎo)致CRP水平升高[6]；本組患者心功能不全癥狀好轉(zhuǎn)后，CRP水平可降至正?；蚍让黠@降低，表明心功能不全患者心功能不全程度與血漿CRP升高水平成正相關(guān)；本研究還發(fā)現(xiàn)，CRP濃度與射血分?jǐn)?shù)呈反比，射血分?jǐn)?shù)越低，其CRP濃度升高越明顯。血清C反應(yīng)蛋白檢測方法簡便易行，從本文可以看出它對反映心功能不全的程度及預(yù)后有參考價值。

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