胡筱娟 李 群 李 婷 沈 璐 肖 洋 何 晶 程紅衛(wèi) 胡海兵 楊 瑞

陜西省中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)分泌科（西安710003）

糖尿病腎?。―N）是長期慢性血糖升高而導(dǎo)致的血液動力學(xué)改變和各種代謝異常引發(fā)的腎小球硬化，進(jìn)而引起慢性腎功能衰竭，是糖尿病的主要死因之一。本研究通過對DN中醫(yī)證型（氣陰兩虛、肝腎陰虛、氣血兩虛、脾腎陽虛）與血瘀證相關(guān)性分析，探究DN瘀血證的客觀依據(jù)，為該病中醫(yī)活血化瘀藥物應(yīng)用提供循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。

臨床資料 200例均為本院住院患者。所有病例均符合1999年 WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并符合Mogensen糖尿病腎病Ⅲ、Ⅳ期分期診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，且排除原發(fā)性腎病、尿路感染、發(fā)熱等疾病所指的蛋白尿。中醫(yī)證型分型標(biāo)準(zhǔn)參照2007年中醫(yī)藥學(xué)會發(fā)布的糖尿病中醫(yī)防治指南[3]，分為氣陰兩虛、肝腎陰虛、氣血兩虛、脾腎陽虛四型。200例中，男性102例，女性98例，平均49.9±10.2歲，DN病程最短1個月，最長6年，平均3.4±1.7年；其中氣陰兩虛型78例，肝腎陰虛42例，氣血兩虛36例，脾腎陽虛44例；四型在年齡、性別、血糖、血壓、體質(zhì)量等方面均無顯著性差異。

研究方法 將符合糖尿病腎病Ⅲ、Ⅳ期診斷標(biāo)準(zhǔn)且無冠心病、外周血管疾病腦病、肝病及其他泌尿系統(tǒng)疾病等合并癥的患者，在血糖（空腹≤7mmol/L、餐后2h≤10mmol/L）及血壓（＜140/90mmHg）控制達(dá)標(biāo)后，由專人分型入組，進(jìn)入臨床觀察。

觀察指標(biāo) ①實(shí)驗室指標(biāo)：血流變學(xué)、血脂指標(biāo)。②中醫(yī)瘀血證積分[4]。

統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗，非正態(tài)分布資料采用秩和檢驗。計量資料均用）表示，非正態(tài)分布資料用）表示。

研究結(jié)果 糖尿病腎病病程長短與血瘀證積分的關(guān)系 見表1。從表1可見，DN均有不同程度的瘀血表現(xiàn)，且隨著病程的延長瘀血證呈加重趨勢，不同病程患者血瘀程度差異有顯著性（P＜0.05）。

表1 瘀血積分在不同病程段的分布情況±SD）

表1 瘀血積分在不同病程段的分布情況±SD）

注：與病程＜2年組、病程＞5年組比較，△P＜0.05

瘀血積分病程＜2年病程分組 n 28 13.15±3.19 76 9.66±4.44病程2～5年 96 10.35±2.65△病程＞5年

糖尿病腎病證型與瘀血積分的比較 見表2。從表2可見，各證型兼有瘀血證的程度不同，從高到低依次為脾腎陽虛、氣血兩虛、肝腎陰虛、氣陰兩虛。

表2 不同中醫(yī)證型血瘀證積分情況±SD）

表2 不同中醫(yī)證型血瘀證積分情況±SD）

注：脾腎陽虛證型與其他三種證型比較，△P＜0.05

瘀血積分氣陰兩虛型 78證 型 n 8.69±1.68肝腎陰虛型 42 9.06±3.21氣血兩虛型 36 11.56±3.57脾腎陽虛型 44 12.14±2.42△

各證型與血脂關(guān)系 見表3。從表3可見，各證型均有不同程度的脂代謝異常。脂代謝異常程度從輕到重依次為：氣陰兩虛型－肝腎陰虛型－氣血兩虛型－脾腎陽虛型。

表3 各證型血脂對比況±SD）（單位mmol/L）

表3 各證型血脂對比況±SD）（單位mmol/L）

注：氣陰兩虛證型與其他三種證型比較，△P＜0.05

證 型 總膽固醇（TC） 甘油三酯（TG） 高密度脂蛋白（HDL－C） 低密度脂蛋白（LDL－C）4.07±1.31 2.20±0.89 1.37±0.49 2.89±0.68肝腎陰虛型 5.19±1.57 2.90±0.67 1.11±0.33△ 3.15±1.07氣血兩虛型 6.07±1.07△ 3.11±1.19 0.87±0.51△ 3.41±1.10△脾腎陽虛型 6.10±2.08△ 3.41±0.94△ 0.83±0.69△ 3.67±1.33氣陰兩虛型△

各證型與血流變關(guān)系 見表4。從表4可見，各證型均有不同程度血流變異常，其中氣血兩虛、脾腎陽虛

兩型血流變異常程度更加明顯。

表4 各證型血流變對比情況±SD）

表4 各證型血流變對比情況±SD）

注：氣陰兩虛型與其他三型比較，△P＜0.05

證型 高切粘度 低切粘度 血漿粘度 纖維蛋白原氣陰兩虛型4.98±1.09 8.92±1.07 1.80±0.34 3.97±0.54肝腎陰虛型 5.87±0.77 11.36±1.64 1.98±0.36 3.87±0.59氣血兩虛型 5.99±1.01△ 11.32±1.40△ 1.96±0.33 4.88±0.53△脾腎陽虛型 6.01±1.00△ 11.59±1.39△ 1.97±0.38 4.92±0.56△

討 論 DN是由于糖尿病微血管病變導(dǎo)致腎小球硬化的腎臟疾病。目前認(rèn)為該病發(fā)病機(jī)制主要為：一是腎小球細(xì)胞代謝異常；二是腎小球血流動力學(xué)改變。其中脂代謝紊亂、血流變異常是糖尿病腎病的重要危險因素。近來越來越多的研究顯示瘀血證與糖尿病腎病有關(guān)。近代祝諶予[5]1978年首次明確提出糖尿病瘀血理論；仝小林等[6]更建議把“消渴病”病名改為“糖絡(luò)病”，認(rèn)為絡(luò)脈瘀阻存在于糖尿病的各個階段，使糖尿病血瘀理論得到了全面地重視和升華。自此近40年來，糖尿病及其并發(fā)癥與血瘀的關(guān)系得到了廣泛而精深地研究。糖尿病腎病活血化瘀的運(yùn)用更是觀察的熱點(diǎn)。陳可冀專家[7]等認(rèn)為血瘀證從宏觀血流變看，可以表現(xiàn)為血漿粘度、血液粘度、紅細(xì)胞沉降率、血管壁壓力異常，微觀可表現(xiàn)為紅細(xì)胞聚集性、紅細(xì)胞變形能力等的異常。血液流變學(xué)改變在糖尿病腎病發(fā)展中扮演重要角色。主要體現(xiàn)在血液高凝狀態(tài)、血液流速減慢以及微血栓形成。張福生[8]認(rèn)為糖尿病高糖利尿效應(yīng)，使得血液濃縮，血流緩慢停滯成為瘀血，腎臟無以升清降濁，溺毒內(nèi)停，氣機(jī)升降阻遏，周而復(fù)始，惡性循環(huán)不已。

DN屬慢性進(jìn)展性疾病，纏綿難愈，中醫(yī)早有“久病入絡(luò)”，“久病必瘀”的理論，我們認(rèn)為“瘀”在DN的發(fā)生發(fā)展過程中占有重要地位，既是該病的病理產(chǎn)物，又是致病因素，導(dǎo)致本病遷延不愈[9]?？傊絹碓蕉嗟难芯勘砻?，臨床對于糖尿病腎病的治療，無論病處何期、何種證型，均應(yīng)將活血化瘀放在首位，并隨著病情演變使活血化瘀的使用貫穿于整個治療糖尿病腎病的過程當(dāng)中，發(fā)揮中醫(yī)藥多靶位、整體辨治的特長，對延遲腎功能衰竭的發(fā)生、延緩糖尿病腎病病程進(jìn)展發(fā)揮不可替代的作用。基于以上研究構(gòu)想，本課題通過3年前瞻性研究初步得出以下結(jié)論：①糖尿病腎病患者均有不同程度的瘀血證表現(xiàn)；②糖尿病腎病各證型兼有瘀血證的程度不同，從高到低依次為脾腎陽虛、氣血兩虛、肝腎陰虛、氣陰兩虛；③瘀血證表現(xiàn)越重，相應(yīng)血流變、血脂異常越明顯。期望借此對臨床DN的中醫(yī)治療及活血藥的使用提供一定的有益參考。

[1]World Health Organization.Definition，Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications[S].Geneva：WHO，1999.

[2]中華中醫(yī)藥學(xué)會腎病分會.糖尿病腎病診斷、辨證分型及療效評定標(biāo)準(zhǔn)[J].上海中醫(yī)藥雜志，2007，41（7）：7－8.

[3]中國中醫(yī)藥學(xué)會.糖尿病中醫(yī)防治指南[M].北京：中國中醫(yī)藥出版社，2007：14.

[4]中國中西醫(yī)結(jié)合研究會.血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn).1982年第一次全國活血化瘀學(xué)術(shù)會議.

[5]祝諶予.用活血化瘀法為主治療糖尿病病例報告[J].新醫(yī)學(xué)雜志，1978，5（5）：8－9.

[6]仝小林，趙 昱，畢桂芝，等.試論中醫(yī)“治未病”及“絡(luò)病”理論在糖尿病微血管并發(fā)癥治療中的應(yīng)用[J].中醫(yī)雜志，2007，48（6）：485－486.

[7]陳可冀，馬曉昌.關(guān)于傳統(tǒng)血瘀證的分類[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2000，20（7）：487.

[8]張福生.中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病腎病伴腎功能不全29例[J].浙江中醫(yī)雜志，1994，19（12）：545.

[9]胡筱娟，姬愛青，沈 璐.糖尿病腎病與血瘀的相關(guān)性探討[J].陜西中醫(yī)，2009，30（4）：447－448.