柳姜冰 李軍強(qiáng)

甘肅奇正藏藥有限公司，甘肅 蘭州 730100

紅芪為豆科植物多序巖黃芪 (Hedysarum polybotrys Hand－mass)的干燥根，歷史上一直作為黃芪的代用品。1990年版藥典已將其單獨(dú)列出。文獻(xiàn)報(bào)道，紅芪具有比黃芪更強(qiáng)的抗菌能力和降壓作用［1］，紅芪的成分之一紅芪多糖有提高非特異性免疫力和特異性免疫力，對(duì)肝癌瘤株也有一定的抑瘤作用［2］.本實(shí)驗(yàn)觀察了紅芪多糖對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝損傷的保護(hù)作用，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 藥品 紅芪多糖 (HPS)，由甘肅中醫(yī)學(xué)院藥理研究室提供;聯(lián)苯雙酯滴丸，浙江萬(wàn)邦藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號(hào)為20100105;D－半乳糖胺 (D－Glan)，北京科技協(xié)作中心精細(xì)化工分部生產(chǎn);四氯化碳 (CCl4)分析純，上海長(zhǎng)江化工廠生產(chǎn)，批號(hào)100302。

1.2 動(dòng)物 昆明種小鼠，雌雄兼用，體重18－22g，由蘭州生物制品研究所提供，合格證號(hào)，醫(yī)動(dòng)字第14－001號(hào);wistar種大鼠，雌雄兼用，體重160－200g，由蘭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物室提供，合格證號(hào)，醫(yī)動(dòng)字第14－006號(hào)。

2 方法與結(jié)果

2.1 對(duì)CCl4所致肝損傷小鼠肝臟丙二醛 (MDA)含量的影響

取小鼠48只，隨即分成生理鹽水 (NS)組，NS+CCl4組，HPS+CCl4組和聯(lián)苯雙酯+CCl4組，每組12只，HPS+CCl4組灌胃HPS150mg/kg，聯(lián)苯雙酯+CCl4組灌胃聯(lián)苯雙酯200mg/kg，其余兩組均灌胃等容量 NS，每天1次，連續(xù)8天，末次給藥后2h，除NS組外，其余各組均腹臟注射0.1%CCl4橄欖油溶液10ml/kg，禁食16h后斷頭處死，準(zhǔn)確稱(chēng)取100mg肝組織置于組織勻漿器中，加NS制備成1%的肝勻漿，用MDA－TBA比色法［3］測(cè)定MDA含量，結(jié)果見(jiàn)表1。

2.2 對(duì)D－Glan所致肝損傷大鼠肝臟MDA含量的影響

取大鼠40只，隨機(jī)分成NS組，NS+D－Glan組，HPS+D－Glan組和聯(lián)苯雙酯+D－Glan組，每組10只。HPS+D－Glan組灌胃HPS150mg/kg，聯(lián)苯雙酯+D－Glan組灌胃聯(lián)苯雙酯200mg/kg，其余2組均灌胃等容量NS，每天1次，連續(xù)給藥10d。末次給藥6d后，除NS組外，其余各組均腹腔注射10%D－Glan溶液800mg/kg，禁食24h后斷頭處死，制備肝勻漿，MDA－TBA比色法測(cè)定MDA含量，結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 HPS對(duì)D－Glan所致肝損傷大鼠肝臟MDA含量的影響 (±S)

3 討論

文獻(xiàn)報(bào)道，CCl4進(jìn)入肝細(xì)胞后，使線粒體膜的脂質(zhì)溶解，使細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，因而其脂質(zhì)過(guò)氧化的最終產(chǎn)物之一MDA含量升高［3］。D－Glan所致肝損傷是一種病理變化接近人類(lèi)病毒性肝炎的動(dòng)物模型，其肝損傷機(jī)理主要是進(jìn)入體內(nèi)與磷酸尿苷 (UDP)結(jié)合形成UDP－半乳糖胺，使UDP耗竭，從而使依賴(lài)其生物合成的核酸、糖蛋白、脂糖等合成受阻，導(dǎo)致細(xì)胞器受損，膜損害，使MDA含量升高［4］。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，HPS對(duì)CCl4和D－Glan所致小鼠和大鼠急性肝損傷時(shí)MDA含量升高均有顯著的抑制作用。揭示其可能是通過(guò)穩(wěn)定細(xì)胞膜、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化而發(fā)揮保肝作用，其作用機(jī)理有待進(jìn)一步研究。

［1］任仁安等 .中藥鑒定學(xué)［M］．上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1984:115．

［2］ 蘭中芬等．中國(guó)藥理學(xué)報(bào)［J］．1987，8(3)．

［3］李儀奎等．中藥藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)［M］．上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，1991:202－203．

［4］ 林志彬等．中國(guó)藥理學(xué)通報(bào)［J］．1986，2(5):24．