袁福建 陳輝全 謝樹標(biāo) 李良生 朱志誠 藍(lán)賢波
股骨頭缺血性壞死(ANFH),又稱股骨頭無菌性壞死,是臨床上較常見的一種漸進(jìn)性的髖關(guān)節(jié)致殘性疾病,主要是由于股骨頭供血動脈損傷中斷或閉塞引起股骨頭缺血性壞死[1]。內(nèi)科治療效果差,外科多采用經(jīng)皮穿刺股骨頭髓內(nèi)減壓和股骨頭置換術(shù)進(jìn)行治療,痛苦較大。我院自開展介入治療以來,對18例股骨頭缺血性壞死進(jìn)行了介入治療,并進(jìn)行隨訪研究,取得了較為滿意的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 本組患者共18例,男16例,女2例,年齡34~69歲;單側(cè)病變14例,雙側(cè)病變4例,病程5個月~6年,均因髖關(guān)節(jié)疼痛伴肢體運(yùn)動障礙來院就診,并經(jīng)X線、CT和MRI檢查確診后進(jìn)行治療。入選標(biāo)準(zhǔn):⑴影像學(xué)診斷病程分期在Ⅲ期以前的,即股骨頭稍變形,有塌陷,出現(xiàn)軟骨下骨折,但髖臼及關(guān)節(jié)無顯著變化;⑵無介入治療禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴股骨頭壞死已達(dá)Ⅳ期;⑵有明顯介入手術(shù)禁忌證。本組所選病例其中有長期酗酒者6例,有使用激素類藥物者3例,有外傷史者5,不明原因者4例。
1.2 方法 采用Seldinger穿刺技術(shù),常規(guī)消毒鋪巾,局麻后經(jīng)皮行股動脈穿刺,采用5F導(dǎo)管造影,經(jīng)對側(cè)股動脈穿刺插管,將導(dǎo)管選擇插入患側(cè)股骨頭的供血動脈(旋股內(nèi)、外側(cè)動脈等),注入藥物前,大腿根部用加壓止血帶捆綁并加壓。緩慢注入尿激酶20~60萬U,丹參10~30mg,低分子右旋糖酐50mL,一般行1~2次治療,有2例行3次介入治療,術(shù)后每日滴尿激酶5萬U,加低分子右旋糖酐500mL和復(fù)方丹參注射液30mL,連用7天。術(shù)后24h后讓患者進(jìn)行床上功能鍛煉,患肢伸、屈、內(nèi)旋、外旋、內(nèi)收、外展,每節(jié)各種動作重復(fù)10~15次,每日做3~5節(jié)。臥床休息1個月,可重復(fù)下一次介入治療,術(shù)后可口服腸溶阿司匹林600~900mg,維生素A、D丸和鈣片3個月,囑患者戒煙、戒酒,避免患肢負(fù)重和過度活動,盡量保護(hù)髖關(guān)節(jié)。
1.3 療效評估及不良反應(yīng)觀察 通過患者治療后6個月以上隨訪觀察,主要從以下幾方面來評價療效:⑴患髖疼痛變化;⑵關(guān)節(jié)活動度變化;⑶股骨頭頸區(qū)供血血管明顯增多、增粗、延長等變化;⑷X線片骨質(zhì)變化,有新生骨出現(xiàn)為療效顯著[2]。術(shù)后不良反應(yīng)和并發(fā)癥主要為穿刺部位出血和血腫,若肝素用量過大及術(shù)后過早活動易引起此并發(fā)癥。
本組股骨頭缺血性壞死18例,計22髖經(jīng)血管擴(kuò)張溶栓介入治療后,疼痛癥狀緩解,8例疼痛基本消失,髖關(guān)節(jié)功能有不同程度改善,并可見新生骨生成,治療前后血管造影,血管數(shù)量均有明顯增多、增粗,僅1例發(fā)生局部小血腫并發(fā)癥。具體結(jié)果見表1。
經(jīng)股動脈插管介入治療股骨頭壞死是近幾年來治療本病的一種新技術(shù),有文獻(xiàn)報道稱其有效率達(dá)98%,優(yōu)良率達(dá)78%~83%[3]。實踐證明,介入治療股骨頭壞死的確是一種操作簡單,創(chuàng)傷性小,病人痛苦少,療效確切可靠的新方法。髖關(guān)節(jié)是人體最大的活動關(guān)節(jié),它的主要供血是來自股動脈分支的旋股內(nèi)、外側(cè)動脈、臀上動脈、臀下動脈及閉孔動脈。而股骨頭的血供主要為旋股內(nèi)、外側(cè)動脈,約占70%~85%。因此,當(dāng)股骨頭因外傷造成股骨頸骨折、脫位或其他病情需要時,臨床上使用大量激素或長期酗酒,可使該處血管斷裂或引起血管內(nèi)皮損傷,以致閉塞,使股骨頭血液供應(yīng)中斷,骨組織缺血、缺氧,代謝紊亂,導(dǎo)致骨細(xì)胞萎縮死亡引發(fā)股骨頭缺血壞死[4]。隨著時間的延長,造成股骨頭壞死早期、中期和晚期各個不同階段。影像學(xué)表現(xiàn)為早期:股骨頭無變形,關(guān)節(jié)間隙不變窄,但骨密度不均勻,有小斑片、囊狀局限性密度增高或減低現(xiàn)象,股骨頭持重現(xiàn)象尤為明顯;中期:股骨頭輕度變形,關(guān)節(jié)面塌陷,致正常的生理弧度曲線消失,出現(xiàn)階梯征,股骨頭囊狀破壞明顯,周圍可見新生骨增生,髖關(guān)節(jié)間隙可見輕度變窄;晚期:股骨頭明顯塌陷、壓縮、變形、變小、骨質(zhì)硬化、囊變相間、股骨頸變短、間隙狹窄、髖臼、股骨頭上緣有明顯骨贅形成,甚至伴有不同程度脫位,因此股骨頭壞死導(dǎo)致患者病側(cè)疼痛和患肢跛行[5]。股骨頭缺血性壞死,是由于旋股內(nèi)、外側(cè)動脈供血動脈中斷或閉塞所造成。因此疏通閉塞的血管,增加側(cè)支循環(huán)和改善微循環(huán)是治療股骨頭壞死的關(guān)鍵,介入治療的原理就是將導(dǎo)管直接插至股骨頭動脈開口處,注入大量的血管溶栓劑、擴(kuò)張劑和促進(jìn)血管新生藥物,達(dá)到改善股骨頭的血液供應(yīng)或疏通血管,改善微循環(huán),促進(jìn)新生骨的形成和死骨的吸收,從而使壞死的股骨頭最大限度的恢復(fù)。通常情況是早期治療效果較好,晚期治療效果較差。筆者的實踐也證明了這一點,對Ⅲ期以后病例介入治療效果極差。通過臨床實踐給筆者體會較深的是:⑴術(shù)中脈沖加壓推注藥物很重要;⑵介入后的輔助后續(xù)治療是不可忽視的重要環(huán)節(jié),可口服一些有利于新生骨生長和血管再生及毛細(xì)血管擴(kuò)張的中西藥物,有利于壞死的股骨頭的生長和修復(fù);⑶加強(qiáng)患肢的功能鍛煉非常重要,避免患肢過早負(fù)重,前6個月下床活動可扶雙拐,盡量保護(hù)髖關(guān)節(jié)。
表1 股骨頭缺血性壞死介入治療后情況
綜上所述,介入治療股骨頭缺血性壞死療效確切,具有較好的臨床價值,值得進(jìn)一步推廣和應(yīng)用。當(dāng)然,更好的治療效果還需今后更多的病例來進(jìn)一步論證和研究。
[1]Matsuo K,Hirohata T,Sugioka Y,et al.Influence of alcohol intake,cigarette smoking, and occupational status on idiopathic osteonecrosis of the femoral head[J].Clin Orthop,1998(234):115-123.
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