鄭合芳

（浙江省江山市鳳林鎮(zhèn)衛(wèi)生院，浙江 江山 324115）

腦梗死急性期病情急，致殘率、死亡率均高。筆者選擇鳳林鎮(zhèn)衛(wèi)生院急性腦梗死病例，觀察血栓通治療腦梗死的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇本院2009年1月至2011年1月急性腦梗死患者84例，均符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI檢查證實(shí)。隨機(jī)分為兩組。觀察組42例，男性22例，女性20例；年齡55～76歲，平均（63.60±6.40）歲；發(fā)病至就診時(shí)間 1.5～21 h，平均（8.30±3.40） h；神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分平均（35.10±3.70）分；合并有高血壓7例，糖尿病4例，高脂血癥4例。對(duì)照組患者42例，男性23 例，女性 19 例；年齡 54～75 歲，平均（62.80±5.80）歲；發(fā)病至就診時(shí)間 1.3～22 h；平均（7.90±2.80） h；入院時(shí)中國(guó)腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分平均（34.90±2.80）分；合并有高血壓 8例，糖尿病5例，高脂血癥3例。兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者均根據(jù)具體情況給予甘露醇脫水劑控制顱內(nèi)壓、給予腦保護(hù)劑、控制血糖血壓、給予抗生素預(yù)防感染等治療。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予血栓通（凍干、粉針）450 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜滴，每日1次，連續(xù)應(yīng)用14 d。兩組患者均治療28 d。治療期間觀察兩組患者臨床癥狀和體征的改善情況。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者治療前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及過氧化氫酶（CAT）水平，于治療前及治療后空腹下抽取肘靜脈血5 mL，離心于低溫下保存待測(cè)。測(cè)定步驟均在相關(guān)試劑盒說明書指示下操作。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少91%～100%。顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%。進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%。無效：功能缺損評(píng)分減少＜7%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用 SPSS14.0統(tǒng)計(jì)軟件。 計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結(jié)果示觀察組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度改善比較 見表2。兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分均較治療前顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分與對(duì)照組治療后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（n）

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較（分，±s）

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。 下同。

組 別 n 治療前 治療后觀察組 42 35.6±3.8 9.7±3.1*△對(duì)照組 42 35.4±4.2 24.8±3.9*

2.3 兩組患者治療前后血清SOD、MDA、CAT水平比較 見表3。兩組治療后SOD、CAT及MDA水平顯著高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；組間差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后血清SOD、MDA、CAT水平比較（±s）

表3 兩組治療前后血清SOD、MDA、CAT水平比較（±s）

組 別SOD（U/mL） MDA（μmol/L）CAT（U/mL）觀察組 治療前 11.37±3.58（n＝42） 治療后 23.47±3.42*△對(duì)照組 治療前 11.74±2.99 33.21±2.43 10.32±3.17 38.58±3.12*△ 5.19±1.35*△32.14±3.34 9.91±2.78（n＝42） 治療后 17.56±3.06*35.10±2.97* 7.11±2.07*

3 討 論

腦梗死急性期缺血中心區(qū)域腦組織已經(jīng)發(fā)生了不可逆性的病理改變，此損害不可逆，而病灶周圍部分的缺血半暗帶區(qū)域可能因?yàn)閭?cè)枝循環(huán)存在，此區(qū)域腦組織損害處于可逆狀態(tài)［1－2］。如果能夠在短期內(nèi)缺血區(qū)域血流得到重新灌注，腦細(xì)胞代謝重新恢復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞可能存活，神經(jīng)功能可能得以改善。研究表明，缺血后血流得以再通，血流再通后會(huì)出現(xiàn)再灌注損傷，則腦損傷繼續(xù)加劇，可增加出血和腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)?；A(chǔ)研究表明，在腦缺血再灌注過程中，自由基的大量形成和脂質(zhì)過氧化的增加是導(dǎo)致再灌注損傷中細(xì)胞損傷的主要病理過程之一。自由基損傷在腦缺血再灌注損傷中又占有非常重要地位［3-5］。

注射用血栓通主要成分是三七總皂苷，具有顯著抗凝作用，能抑制血小板聚集，促進(jìn)纖溶，并促使血黏度下降，能增加腦血管動(dòng)脈血流量，增加血氧供應(yīng)，有助于改善缺血腦組織血氧供應(yīng)，具有抗氧化損傷作用［6］。

本觀察顯示，觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組，觀察組神經(jīng)功能缺損改善情況優(yōu)于對(duì)照組，說明血栓通能夠顯著改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度，提高臨床治療效果。而觀察組在抗自由基損傷方面也顯著優(yōu)于對(duì)照組，說明血栓通能夠提高超氧化物歧化酶活性，降低氧自由基對(duì)神經(jīng)細(xì)胞功能，有助于改善細(xì)胞功能。

［1］張東君，朱士文，崔貴祥.早期與晚期康復(fù)治療對(duì)老年腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)的影響［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2004，23（8）：576-577.

［2］劉春燕，花愛輝，李嘉民.自由基損傷在急性腦梗死合并代謝綜合征發(fā)病中的作用［J］.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2010，12（7）：2206-2207.

［3］陳葆國(guó)，陳秋月，孟哲峰.頸動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死引起血小板活化的機(jī)制［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2005，24（6）：448-449.

［4］潘元美，李焰生，林巖.腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素分析［J］.中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，2008，34（9）：547-548.

［5］譚新杰，胡長(zhǎng)林，蔡文琴.成年大鼠局灶性腦梗死后齒狀回神經(jīng)元前體細(xì)胞的發(fā)生研究［J］.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2006，28（15）：1575-1576.

［6］史志剛.長(zhǎng)春西丁聯(lián)合血栓通治療腦梗死臨床療效觀察［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010，8（7）：883-884.