王東

為探討ACEI治療老年原發(fā)性高血壓的臨床特點，筆者現(xiàn)就我院患者的治療情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2011年2月至2012年2月原發(fā)性高血壓患者186例，其中男100例，女86例;年齡44～79歲;平均年齡(59.5±19.5)歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合《中國高血壓防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)，門診2次平均血壓收縮壓≥160 mm Hg，舒張壓≥100 mm Hg。

1.3 入選及排除標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合世界衛(wèi)生組織及WHO/ISH2000年高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，收縮壓≥140 mm Hg;舒張壓≥90 mm Hg，同時排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、心力衰竭;無肝腎疾病，且血清尿素氮、肌酐正常

1.4 治療方法 本組所有患者均給予鹽酸貝那普利，10～40 mg/d，共治療6個月。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察治療前后患者血壓、血肌酐、24 h尿蛋白定量、血鉀變化情況。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以表示，且進(jìn)行t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后患者血壓變化情況 本組186例老年原發(fā)性高血壓患者治療前SBP與DBP分別為(160.7±23.3)mm Hg與(92.5±10.6)mm Hg，治療后SBP與DBP分別為(121.6±14.7)mm Hg與(73.8±8.1)mm Hg，血壓治療后較治療前明顯下降，前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 治療前后血肌酐、24 h尿蛋白定量、血鉀比較 比較186例老年原發(fā)性高血壓患者治療前后血肌酐、24 h尿蛋白定量、血鉀結(jié)果顯示，治療前與治療后患者血肌酐、血鉀無明顯變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后24 h尿蛋白定量大大低于治療前，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 186例老年原發(fā)性高血壓患者治療前后血肌酐、24 h尿蛋白定量、血鉀比較(，例)

表1 186例老年原發(fā)性高血壓患者治療前后血肌酐、24 h尿蛋白定量、血鉀比較(，例)

注:和治療前比較，*表示P＜0.05。

治療時間 例數(shù) 血肌酐(μmol/L) 血鉀(mmol/L) 24 h尿蛋白定量(g/24 h)186 91.3±20.9 4.15±0.31 0.68±0.50治療后 186 91.2±21.6 4.16±0.32 0.45±0.32*治療前

3 討論

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)是臨床上廣泛使用的降壓藥物之一，也是國內(nèi)外公認(rèn)的安全的、適用于老年人的抗血壓藥物［1］，ACEI也是美國高血壓指南中唯一適用于冠心病、糖尿病、心力衰竭、心肌梗死等多種適應(yīng)證的降壓藥物，ACEI類藥的藥理作用是使減少循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ［2］，從而起到舒張動、靜脈血管的作用，減少血管收縮;ACEI類藥不僅具有降壓作用［3］，在降壓的同時還可降低心血管疾病發(fā)生的危險［4］，從本組186例老年原發(fā)性高血壓患者治療前后血壓檢測結(jié)果顯示，治療前SBP與DBP分別為(160.7±23.3)mm Hg與(92.5±10.6)mm Hg，治療后SBP與DBP分別為(121.6±14.7)mm Hg與(73.8±8.1)mm Hg，血壓治療后較治療前明顯下降，前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，結(jié)果提示ACEI類藥具有較好的降壓效果。同時觀察患者治療前后血肌酐、24 h尿蛋白定量、血鉀指標(biāo)，ACEI類藥物在降壓的同時24 h尿蛋白定量較治療前有明顯下降，結(jié)果提示ACEI不僅能控制血壓，而且明顯降低24 h尿蛋白定量，其治療意義遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出了控制患者血壓本身，可延緩腎臟疾病的發(fā)生。

［1］ 呂卓人，粱磊，艾文婷.血管緊張衰Ⅱ1型受體拮抗劑研究進(jìn)展.中華心血管病雜志，2004，32(11):1054-1056.

［2］ 萬里燕，崔建，周新，等.氯沙坦與依那普利治療原發(fā)性高血壓的Meta分析.藥物流行病學(xué)雜志，2007，16(1):19-22.

［3］ 馬虹，劉志軍.β受體阻滯劑在治療高血壓病中的地位.中華心血管病雜志，2006，34(7):660-661.

［4］ Zhang C，Yasuno S，Kuwahara K，et al.Blockade of angiotensinⅡtype1 receptor improves the arrhythmia morbidity in mice with left ventrieu-lar hypearophy.Cire J，2006，70(3):335-341.