孫洪德 畢興杰 于曉芳

銀屑病是一種慢性炎癥性、增殖性皮膚病，目前無根治的方法［1，2］。大量研究報道，銀屑病患者可能存在免疫功能紊亂，且免疫功能的變化對于銀屑病的發(fā)生、發(fā)展以及結(jié)局具有重要的影響，我們擬觀察患者Thl、Th2細胞相關(guān)細胞因子的變化來探索銀屑病患者免疫功能情況，并進一步研究槐香烏蛇顆粒對其變化的影響，初步探索槐香烏蛇顆粒治療銀屑病的作用及其機制。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2011年1月至2011年10月期間門診銀屑病患者共43例(均1個月內(nèi)未口服激素類藥物及免疫調(diào)節(jié)藥物，無自身免疫性疾病、內(nèi)分泌疾病及心、腦、肝、肺、腎等疾病，知情同意志愿且參與研究治療并能及時復(fù)診)，男20例，女23例，年齡16～55歲，平均(37.86±15.26)歲，病程2月～14年，平均(46.42±16.69)月，隨機分為阿維A組20例，阿維A聯(lián)合槐香烏蛇顆粒組23例。此外選擇門診查體健康者10例為正常對照組，年齡15～67歲，平均(40.64±17.89)歲。

1.2 方法 阿維A組用阿維A初始劑量20 mg/d，1周后如無明顯不良反應(yīng)，逐漸加量至30 mg/d，第3周加至40 mg/d，病情痊愈或明顯好轉(zhuǎn)后藥量遞減。阿維A聯(lián)合槐香烏蛇顆粒組在阿維A組治療方案基礎(chǔ)上加用槐香烏蛇顆粒，30 g/次，2次/d，治療6周后進行評價。治療前后分別取靜脈血2 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清IL-2、IL-6水平，操作步驟嚴(yán)格按照說明書。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件，對計數(shù)資料組間差異進行卡方檢驗，對計量資料組間差異進行單因素方差分析，組間均數(shù)差異采用q檢驗;以P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)顯著差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效的比較 阿維A組治愈15例，治愈率為75%;聯(lián)合治療組治愈20例，治愈率為87%。聯(lián)合治療組治愈治愈率顯著高于阿維A組(P＜0.05)。

表1 兩組治愈率情況比較(例，%)

2.2 血清IL-2含量的變化 治療前，兩組患者與正常組比較，血清IL-2水平均明顯降低(P＜0.05)。治療后，阿維A組、聯(lián)合治療組與治療前比較血清IL-2顯著升高(P＜0.05)。而且治療后聯(lián)合治療組血清IL-2水平亦顯著高于阿維A組(P＜0.05)。見表2。

2.3 血清IL-6含量的變化 治療前，兩組患者與正常組比較，血清IL-6水平均明顯升高(P＜0.05)。治療后，阿維A組、聯(lián)合治療組與治療前比較血清IL-6顯著降低(P＜0.05);而且治療后聯(lián)合治療組血清IL-6水平亦顯著低于阿維A組(P＜0.05)。見表2。

表2 患者血清IL-2、IL-6含量的影響()

表2 患者血清IL-2、IL-6含量的影響()

注:與對照組比較﹟P＜0.05;與治療前比較，△P＜0.05;與阿維A組比較，★P＜0.05

IL-6(pg/ml)組別 例數(shù) IL-2(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后正常對照組10 38.23±5.67 21.36±4.76阿維A組 20 16.35±4.79﹟ 24.64±4.33△ 48.07±4.80﹟ 33.31±5.83△聯(lián)合治療組 23 18.23±2.38﹟ 31.54±3.09△★ 47.76±5.66﹟ 25.05±4.68△★

3 討論

大量研究表明，免疫功能失調(diào)在銀屑病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，但結(jié)果報道不一。近年較為一致的觀點是患者T細胞及其亞群發(fā)生異常，如CD3+T細胞、CD4+T細胞、CD8+T細胞數(shù)量發(fā)生顯著變化等［3，4］。CD4+T細胞可分為Th1細胞、Th2細胞，近來研究認(rèn)為Thl/Th2類細胞因子在眾多慢性炎癥發(fā)病過程中起重要作用，且Th亞群的存在偏，從而出現(xiàn)B細胞過度活化等，導(dǎo)致病理損傷。但是關(guān)于Th1細胞、Th2細胞在銀屑病發(fā)作時發(fā)生什么變化，研究報道較少。

本研究首先觀察了阿維A組及聯(lián)合治療組療效的區(qū)別，研究結(jié)果顯示，經(jīng)過4周的治療后，聯(lián)合治療組較阿維A組治愈率顯著升高，表明槐香烏蛇顆粒具有良好的治療銀屑病的療效。

為研究槐香烏蛇顆粒治療銀屑病的機制，進一步檢測了患者血清IL-2、IL-6水平的變化。IL-2是代表性的Th1細胞細胞因子，在機體免疫應(yīng)答中具有重要作用［5］，可促進Th0向Thl分化，促進B細胞的增殖、分化和生成抗體，增強NK細胞活性，并誘導(dǎo)產(chǎn)生LAK細胞等功能。本研究結(jié)果顯示，銀屑病患者血清IL-2水平較正常人顯著下降。那么推測患者因缺乏IL-2，Th0細胞向Thl細胞分化受到抑制，同時由IL-2介導(dǎo)一系列免疫反應(yīng)減弱，促使病變遷延不愈。患者接受槐香烏蛇顆粒治療后，其血清IL-2水平顯著回升，說明IL-2也廣泛參與了銀屑病的病理過程，而槐香烏蛇顆粒可通過調(diào)節(jié)患者體內(nèi)IL-2水平而發(fā)揮治療該疾病的作用。

IL-6是代表性的Th2細胞細胞因子。IL-6是一種重要的致炎因子［6］，可抑制Th0向Th1方向分化，并抑制IL-2產(chǎn)生及活性，促使Th0向Th2方向分化。與炎癥疾病、自身免疫性疾病以及移植等多種疾病密切相關(guān)。大量報道，銀屑病時IL-6水平發(fā)生顯著變化，但結(jié)果報道不一。本研究顯示，銀屑病患者血清IL-6水平較正常人顯著升高，說明此時體內(nèi)IL-6作用增強，可推測Th0向Th1方向分化、Th1細胞因子產(chǎn)生及細胞因子活性將會受到抑制，這與實驗中出現(xiàn)IL-2水平下降的實驗結(jié)果相吻合。經(jīng)槐香烏蛇顆粒干預(yù)后，患者血清IL-6水平顯著回落，表明槐香烏蛇顆粒可通過調(diào)節(jié)銀屑病患者IL-6水平而產(chǎn)生治療作用。

綜上所述，銀屑病患者存在免疫失衡，主要表現(xiàn)為Th1細胞因子水平下降，Th2細胞因子水平升高?；毕銥跎哳w?？赏ㄟ^調(diào)節(jié)患者Th1/Th2細胞因子水平，而起到治療銀屑病的作用。

［1］ 王月梅.復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合卡泊三醇治療尋常型銀屑病的臨床觀察.中國實用醫(yī)藥，2011，6(30):143-144.

［2］ 張民杰，王應(yīng)良，楊敬致.尋常型銀屑病皮損范圍與銀屑解毒散的療效.中國實用醫(yī)藥，2011，6(16):15-16.

［3］ 劉小銀，曹娜，劉娜.涼血解毒飲治療血熱型銀屑病療效觀察及對人血清P物質(zhì)的影響.中醫(yī)藥導(dǎo)報，2011，17(8):31-33.

［4］ 關(guān)寧，沈柱，高琳，等.尋常性銀屑病患者外周血CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細胞的檢測.中華皮膚科雜志，2007，40(7):441-441.

［5］ 俞吉芳，李金星，高偉，等.26例銀屑病患者外周血CD28及T細胞亞群檢測結(jié)果與分析.山東醫(yī)藥，2006，46(35):39-40.

［6］ 劉杰，遲小偉，汪運山.血清降鈣素原、C-反應(yīng)蛋白及白介素6聯(lián)合測定在鑒別細菌和病毒感染中的價值研究.醫(yī)學(xué)檢驗與臨床，2011，22(2):3-5.