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        糖尿病合并高脂血癥70例臨床分析

        2012-05-29 06:19:10陳立群
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2012年18期
        關(guān)鍵詞:甘油三酯高脂血癥血脂

        陳立群

        近年來,我國糖尿病患病率速度增長驚人,原因在于我國經(jīng)濟條件的改善,人民生活水平的提高,飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,勞動強度減低,人群平均壽命延長,應(yīng)激狀態(tài)增多,糖尿病檢測手段的改進等[1-2]。而糖尿病患者由于胰島素的生物調(diào)控作用存在障礙,常合并高脂血癥。高脂血癥是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一,是引發(fā)糖尿病各種大小血管并發(fā)癥的重要原因,同時也是威脅糖尿病患者健康及生命的主要危險因素。積極防治糖尿病患者的高脂血癥,不僅對減少其血管(特別是大血管)并發(fā)癥有重要意義,而且,對于降低糖尿病患者的殘廢率及早死率都是意義深遠。筆者對70例糖尿病合并高脂血癥患者進行臨床分析,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 所有病例均來自我院住院患者,符合納入標(biāo)準(zhǔn)的病例70例,其中男36例。女34例;年齡51~83歲,平均(62.45±3.32)歲;病程最長者20a,最短5個月。平均(11.24±2.45)a。

        1.2 方法

        1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

        (1)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),參考《西醫(yī)內(nèi)科學(xué)》[3],見表1。

        (2)高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn),參考《臨床血脂學(xué)》[4],見表2。

        表2 高脂血癥西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)表(mmol/L)

        1.2.2 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)所有病例符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)中“糖尿病”及“高脂血癥”診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)簽署知情同意書;(3)2型糖尿病患者。

        1.2.3 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)不符合診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)患有嚴(yán)重的心、肝、腎等重要器官疾?。唬?)精神疾病患者;(4)不簽署知情同意書;(5)1型糖尿病患者。

        1.3 觀察方法 病人進行本研究后暫不予用降脂藥物,而先予糖尿病飲食,并予降糖藥物控制血糖。治療期間每周復(fù)查血糖、血脂變化情況,血糖控制范圍:空腹血糖<7.0mmol/L,餐后2h血糖11.1mmol/L,達到治療目標(biāo)后,血脂仍高的患者,加予降脂藥物控制血脂。

        表1 糖尿病西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)表

        1.4 觀察指標(biāo) 觀察血糖控制情況與甘油三酯變化關(guān)系;觀察血脂相關(guān)指標(biāo)血清總膽固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、血清高密度脂蛋白(HDL)治療前后變化情況。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件處理。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,進行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        治療前后血糖與甘油三酯變化關(guān)系情況,血脂相關(guān)指標(biāo)變化情況如下。

        2.1 血糖控制前后血糖、TG水平變化情況,見表3。

        表3 血糖控制前后血糖、TG水平比較表

        2.2 治療前后血脂水平變化情況,見表4。

        表4 治療前后血脂水平的變化

        3 討論

        糖尿病高脂血癥是一種綜合征,乳糜微粒及極低密度脂蛋白于血漿中大量堆積為其特點,其首先導(dǎo)致甘油三酯增高,血漿中甘油三酯和極低密度脂蛋白水平升高的主要是由于胰島素對甘油三酯的合成及分解代謝影響不均衡所致[5]。

        糖尿病是因于機體胰島素水平絕對不足或胰島素作用不夠,從而引發(fā)血糖異常升高的疾病[6-7]。事實上,胰島素一方面調(diào)節(jié)血糖的高低,另一方面,胰島素還是人體內(nèi)脂肪和蛋白質(zhì)兩大營養(yǎng)物質(zhì)重要調(diào)節(jié)因素。因而,在糖尿病病人中,一旦胰島素的生物調(diào)節(jié)作用障礙,就會伴有脂質(zhì)代謝的紊亂,繼而出現(xiàn)脂質(zhì)代謝異常,也即形成血脂異常。如果糖尿病患者體內(nèi)胰島素缺乏,又或是糖尿病控制不良時,低密度脂蛋白酶的活性就會顯著降低,減慢甘油三酯代謝速度,血清甘油三酯水平就會增高,最終導(dǎo)致糖尿病性高甘油三酯血癥。在糖尿病患者胰島素水平增高或者是注射胰島素量超過胰腺正常分泌量的情況下,血清胰島素水平相應(yīng)升高,促使肝臟對TG的合成,形成內(nèi)源性高甘油三酯血癥[8]。由此可見,體內(nèi)胰島素的水平與高脂血癥關(guān)系密切。甘油三酯異常為糖尿病患者最常見的血脂水平異常。本研究結(jié)果表明,在血糖控制良好的情況下,TG水平會相應(yīng)地下降,這與不少相類似實驗的結(jié)果相一致。

        由對糖尿病性高脂血癥發(fā)生機制的分析可知,糖尿病患者血脂升高是因于糖尿病患者胰島素水平的異常所到。所以,對糖尿病合并高脂血癥患者血脂水平的控制,就不宜過早使用降脂藥物,而應(yīng)控制飲食的基礎(chǔ)上,應(yīng)用降糖藥物控制血糖的水平。一旦糖代謝異常得到糾正,胰島素抵抗就會解除,而胰島素抵抗一旦解除,糖尿病合并高血脂的患者的血脂水平就會逐步下降到正常水平。只有在經(jīng)血糖控制3~6個月后血脂尚未恢復(fù)正常水平的情況下,對相應(yīng)地選用降脂藥物治療。我們同時觀測了血糖控制前后血脂其它指標(biāo),如TC、TG、HDL水平變化情況,結(jié)果顯示,在血糖控制后,三者的水平明顯下降,與血糖控制前比較,有顯著性差異(P<0.05)。

        因為過高的血糖、糖化血紅蛋白對血管內(nèi)皮有損傷作用,表現(xiàn)為脂質(zhì)過多,則易通過損傷的內(nèi)膜,并進入血管壁,沉著于內(nèi)膜下,最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化。進一步發(fā)展,就造成血管管腔的狹窄,如果狹窄因素得不到及時的解決,再進一步發(fā)展,則會阻塞相應(yīng)器官的血管。形成諸如冠心病、腦卒中、糖尿病腎病等疾病。據(jù)研究報道,高脂血癥合并糖尿病患者發(fā)生冠心病概率要比無高脂血癥的糖尿病患者高出3倍,而糖尿病性腎病(DN)的發(fā)生在糖尿病患者中尤其常見,約占總數(shù)的一半以上。所以,糖尿病合并高脂血癥的預(yù)防與治療極其重要。

        在防治方面,最主要措施就是控制血糖,過早使用降血脂藥物是不合適的。而控制血糖方法包括:(1)給予非藥物治療:包括生活習(xí)慣良好,飲食合理,適當(dāng)體育鍛煉;(2)正確服用降糖藥,包括服用降糖藥物及使用胰島素治療[9]。

        [1]譚從娥,王米渠.糖尿病流行病學(xué)研究策略及分子遺傳學(xué)研究進展[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展,2011,11(20):3991-3993.

        [2]胡善聯(lián),Liu GE,許樟榮,等.我國糖尿病流行病學(xué)和疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)研究現(xiàn)狀[J].中國衛(wèi)生經(jīng)濟,2008,27(8):5-8.

        [3]郭奉銀.西醫(yī)內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:30.

        [4]趙水平.臨床血脂學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:70.

        [5]楊金文.糖尿病合并高脂血癥40例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2005,22(3):427-428.

        [6]邢玉娥,陳紅艷,翟英芬,等.高血壓與高脂血癥、糖尿病的相關(guān)性分析[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2009,36(19):3609,3615.

        [7]韓秀英.糖尿病合并高脂血癥92例臨床分析[J].武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,20(5):376-377.

        [8]王姝梅.高血壓、高脂血癥與糖尿病、糖耐量異常的關(guān)系[J].北京師范大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版),2003,39(2):258-260.

        [9]張桂玲,荊曉晴.糖尿病合并高脂血癥76例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2011,24(24):2953-2954.

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