馮宇寧，史慶成，周衍文，初玲

(沈陽愛爾眼視光醫(yī)院白內障中心， 遼寧 沈陽 110003)

白內障超聲乳化摘除聯合人工晶體植入術是目前治療白內障安全有效的手術方法。但術后由于淚膜穩(wěn)定性和眼表結構的改變，常導致一些眼表疾病。糖尿病患者干眼癥的發(fā)生率明顯高于無糖尿病的患者[1]。我們對合并糖尿病的白內障患者行超聲乳化手術后淚膜破裂時間和淚液分泌試驗進行研究，了解其術后淚膜的變化。

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧性分析2010年2月至8月于我院行白內障超聲乳化手術的糖尿病患者32例(48眼)，其中男14例(20眼)，女18例(28眼)，年齡(69.2±12.5)歲(52～83歲)。同時選取無糖尿病的患者36例(48眼)做為對照組，其中男17例(22眼)，女19例(26眼)，年齡(68.8±14.3)歲(56～84歲)。術前經眼部及全身檢查，排除眼部活動性炎癥、干眼癥等眼部其它疾病，所有患者由同一手術醫(yī)師采用2.8 mm鞏膜隧道切口，連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離，水分層，囊袋內乳化晶體核塊，灌注抽吸系統吸除晶狀體皮質，推注器植入折疊形人工晶體于囊袋內，電凝結膜切口。術后常規(guī)給予典必殊眼藥水，日6次點術眼2周遞減，共點6周。

1.2 檢查 術前檢查心電圖，血尿常規(guī)，裂隙燈，電腦驗光，角膜曲率，眼壓，B超，角膜內皮細胞計數，眼軸等常規(guī)檢查外分別行淚膜破裂時間(tearfilm breakup time，BUT)，淚液分泌試驗(Schirmer test)，所有檢查均由一人在同一暗室、同一裂隙燈下完成。(Shirmer test)：將Whatman 41 號濾紙(5 mm×35 mm)一端彎折5 mm，置于下瞼中內1/3 結膜囊內，輕輕閉目，5 min后直接讀出變色的長度。淚膜破裂時間BUT：在球結膜顳下方滴2%熒光素鈉1滴，裂隙燈鈷藍光下觀察，眨眼數次后睜眼凝視前方，自睜眼時開始計時，到角膜出現第一個黑斑為止。采用秒表記錄，測3次，取平均值做為統計數據。術后1個月，3個月如前方法進行BUT，Schirmer test檢查。

1.3 統計學方法 采用SPSS 11.0統計軟件處理。BUT及Schirmer test比較采用t檢驗。

2 結果

兩組患者術前及術后BUT見表1，Schirmei test 結果見表2。兩組患者術前及術后1周、術后3個月淚膜狀態(tài)差異無顯著性(P>0.05)，術后1個月時糖尿病組BUT和Schirmei test低于對照組(P<0.05)。

表1 兩組患者術前、術后BUT結果(s)

表2 兩組患者術前、術后Schirmei test結果(mm∕5min)

3 討論

目前對于淚膜的精確結構尚存在爭論，現在認為淚膜厚約40 μm，水液層與黏蛋白層之間沒有明確的界限，而淚膜的大部分則由此種黏蛋白凝膠構成淚膜。

糖尿病引發(fā)的眼表并發(fā)癥包括結膜微血管瘤、干眼、角膜上皮損傷(包括點狀角膜炎、復發(fā)性角膜糜爛、持續(xù)性角膜上皮脫落、感染性角膜炎等)和角膜知覺減退等[2]。角膜神經具有敏銳的感覺功能，并在維持角膜正常結構和功能中發(fā)揮重要作用。角膜神經損傷后，不僅引起角膜知覺減退，還可能引起不同程度的角膜營養(yǎng)和代謝障礙，間接導致干眼、角膜炎、角膜潰瘍等一系列病理改變[3]。李筱榮等[4]和Chang等[5]通過共聚焦顯微鏡觀察糖尿病患者角膜上皮下神經纖維長度和分支密度均降低，并在基質層中出現纖細、彎曲和盤旋走行的異常形態(tài)神經纖維，提示糖尿病患者角膜神經可能同時存在退行性改變和再生能力降低。Xu等[6]研究顯示高糖抑制體外角膜上皮修復，干擾表皮生長因子受體信號通路和細胞應答，延緩角膜上皮修復。

Park等[7]發(fā)現神經生長因子濃度明顯增加，并與糖尿病病程密切相關。Creuzot-Garcher等[8]檢測2型糖尿病患者的淚液分泌試驗、BUT、熒光素和麗絲胺綠染色試驗均出現異常。

劉祖國等[9]認為白內障超聲乳化術后導致淚膜穩(wěn)定性明顯下降可能的因素為：(1)術前多次使用表面麻醉眼藥；(2)手術中眼表上皮的機械性損傷，手術后炎癥反應、組織水腫及創(chuàng)口愈合過程損傷；(3)手術后滴眼液中的防腐劑和激素等眼表面上皮組織的損害。糖尿病患者的角膜神經損害、淚液質和量的改變、角膜上皮結構和功能的破壞可能是糖尿病性眼表疾病反復發(fā)作的重要原因。本文行超聲乳化手術后1個月淚液分泌量和淚膜穩(wěn)定性下降，提示臨床治療中應給予人工淚液等藥物緩解術后干眼癥狀。

參考文獻：

[1] Ram J, Sharma A, Pandav SS, et al. Cataract surgery in patientswith dry eyes[J].J Cataract Refract Surg,1998，24(8):1119-1124.

[2]Cousen P，Cackett P，Bennett H，et al．Tear production and corneal sensitivity in diabetes [J]．J Diabetes Complications,2007，21：371-373．

[3]Patel DV，McGhee CN．In vivo confocal microscopy of human corneal nerves in health，in ocular and systemic disease，and following corneal surgery：a review [J]. Br J Ophthalmol，2009,93：853-860．

[4]李筱榮，王偉，袁佳琴．共焦顯微鏡觀察2型糖尿病患者角膜神經分布及形態(tài)學特征[J]．中華眼科雜志，2006，42(10)：896-900.

[5]Chang PY，Carrel H，Huang Js，et al．Decreased density of corneal basal epithelium and subbasal corneal nerve bundle changes in patients with diabetic retinopathy [J]．Am J Ophthalmol，2006,142：488-490．

[6] Xu KP，Li Y,Ljubimov AV，et al．High glucose suppresses epidermal growth factor receptor/phosphatidylinositol 3-kinase/Aktsignaling pathway and attenuates corneal epithelia1 wound healing [J]．Diabetes，2009,58：1077-1085．

[7]Park KS，Kim SS,Kim JC，et al．Serum and tear levels of nerve growth factor in diabetic retinophathy patients [J]．Am J Ophthalmol,2008,145：432-437．

[8]Creuzot-Garcher C，Lafontaine PO，Gualino O，et al．Study of ocular surface involvement in diabetic patients [J]．J Fr Ophtatmol,2005，28：583-588．

[9]劉祖國，羅麗輝，張振平.超聲乳化白內障吸除術后淚膜穩(wěn)定性的變化[J].中華眼科雜志，2002，38(5)：274-277.