黃立萍，王 楠，董穎雪，洪 麗，張樹龍，林治湖，楊延宗

（大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科,大連 116021）

無癥狀性心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI）指具有心肌缺血發(fā)作，但缺乏胸痛及心肌缺血發(fā)作相關的主要癥狀，臨床中不易被發(fā)現(xiàn)[1]。SMI在冠心病中并不罕見,需要引起臨床的足夠重視[2,3]。特別是對疼痛敏感性降低的老年人，更應警惕 SMI的發(fā)生。心肌缺血造成心肌不可逆或永久性損傷，進而影響心臟功能，此外，對于 SMI患者罹患心律失常的情況目前研究較少[4]。因此，本文對 66例老年冠心病患者進行動態(tài)心電圖監(jiān)測，旨在評價動態(tài)心電圖在檢出SMI以及伴發(fā)的心律失常事件中的價值。

1 對象與方法

1.1 對象

連續(xù)選擇2011年1月至2011年3月就診于大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院冠心病門診、臨床診斷為“冠心病”、年齡≥65歲、同意行動態(tài)心電圖檢查的患者。入選患者共66例，其中男36例，女30例，年齡66～92歲，平均年齡（70.5±9.1）歲。冠心病診斷標準根據(jù)1997年國際心臟病學會和WTO冠心病診斷標準，剔除心肌病、心室肥大、束支傳導阻滯及服用洋地黃或奎尼丁等藥物影響可能。

1.2 檢查方法

動態(tài)心電圖采用秦皇島市康泰公司生產(chǎn)的TCL4000型12導聯(lián)全息動態(tài)心電監(jiān)護系統(tǒng)。所有患者記錄前均行各種體位心電圖記錄,以排除體位變化引起的 ST段改變，囑其詳細記錄活動日志及相關癥狀，由專業(yè)心電圖技術人員進行編輯校正，計算機打印分析結(jié)果。

1.3 無癥狀性心肌缺血心電圖診斷標準

患者在行心電圖檢查當天均無“心絞痛”的相關臨床主訴。心肌缺血診斷標準：（1）J點后 60～80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；（2）ST段改變持續(xù)時間≥1min；（3）再次發(fā)作需在前次 ST段下移恢復到基線后至少≥1min[5]。所有病例均除外干擾、基線不穩(wěn)等可以引起ST段下移影響因素，且ST段下移時無心絞痛癥狀發(fā)作。

1.4 統(tǒng)計學處理

應用統(tǒng)計軟件 SPSS13.0進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差表示。計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 無癥狀性心肌缺血發(fā)作情況

66例患者行動態(tài)心電圖監(jiān)測，其中 48例發(fā)生SMI，共發(fā)生SMI性ST段下移218陣，每例發(fā)作 1～18陣次，平均（3.8±2.4）陣次/人。ST段下移幅度0.10～0.35mV。SMI發(fā)作的晝夜分布情況：上午 6:00至 12:00有 110陣（50.5%）；12:00至18:00有30陣（13.2%）；18:00至次日0:00有15陣（6.9%）；0:00至6:00有59陣（27.3%）。

2.2 無癥狀性心肌缺血發(fā)作與心率、年齡的關系

53例患者平均心率61次/min，ST段下移時平均心率81次/min，如以發(fā)作前后心率較平均心率增加≥10次/min為快頻率依賴性，≤10次/min為慢頻率依賴性統(tǒng)計，快頻率依賴者32例（66.7%），慢頻率依賴者5例（10.4%），11例心肌缺血發(fā)作與心率無關。隨年齡增長SMI發(fā)生率增高， 心肌缺血持續(xù)時間也隨之增加。SMI在年齡65～75歲患者中發(fā)生118陣，（4.3±2.9）次/人，心肌缺血持續(xù)平均時間（5.1±3.7）min；年齡75～85歲患者中發(fā)生97陣，（5.2±2.9）次/人，心肌缺血持續(xù)平均時間（6.1±3.1）min。

2.3 無癥狀性心肌缺血患者心律失常發(fā)生情況

48例 SMI患者動態(tài)心電圖檢出心律失常者 45例（93.1%），其中室上性心律失常29例，偶發(fā)房性早搏11例，頻發(fā)房性早搏18例，短陣房速9例，心房撲動及心房顫動3例，室性心律失常33例，偶發(fā)室性早搏15例，頻發(fā)室性早搏18例，短陣室性心動過速7例，一過性房室傳導阻滯1例，竇性心動過緩5例，陣發(fā)性竇停搏2例（表1）。

2.4 無癥狀性心肌缺血受累導聯(lián)與冠狀動脈影像學檢查的對應關系

根據(jù)動態(tài)心電圖 ST段改變的導聯(lián)判斷病變血管的分布，按照病變發(fā)生于左主干（left mainstem，LMT）、左前降支（left anterior descending artery，LAD）、左回旋支（left circumflex，LCX）、右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）分4組，顯示有狹窄證據(jù)的病變與動態(tài)心電圖記錄的缺血部位相對應（表2）。

表1 心律失常與ST段抬高幅度、發(fā)作持續(xù)時間、病變部位關系Table 1 Relationship of tachycardia with degree of ST depression,duration of attack and site of damage

表2 冠狀動脈影像學檢查結(jié)果與動態(tài)心電圖判斷受累血管分布Table 2 Target vessels determined by 24-hour dynamic electrocardiographic recording and radiography (n)

3 討 論

老年冠心病患者 SMI常見，而動態(tài)心電圖對SMI的診斷具有重要的臨床價值[6]。老年冠心病SMI發(fā)病率高可能是由于老年冠心病患者心臟發(fā)生退行性病變、冠狀動脈供血缺少、年齡增大植物神經(jīng)功能障礙、疼痛閾值高和疼痛感受性差及全身疼痛刺激感知缺陷或心絞痛警示系統(tǒng)缺陷，以致臨床上無疼痛表現(xiàn)或疼痛與心肌缺血程度不完全相符，加之老年人癥狀不典型等諸多因素，SMI易被醫(yī)師或患者忽視，Deedwania等[7]指出它是預測穩(wěn)定型心絞痛患者死亡率的一個獨立預測因子，老年人應特別加強對SMI的檢測。

本研究結(jié)果表明，SMI發(fā)作有晝夜節(jié)律，SMI發(fā)作高峰及 SMI累計持續(xù)時間高峰均為 6:00至12:00點，同其他學者得到的結(jié)果類似[8]。SMI多發(fā)生在日間活動中或情緒激動時，在晨起發(fā)作頻率最高可能與晨起交感神經(jīng)張力增加，此時血中兒茶酚胺濃度最高時機相一致，提示與交感神經(jīng)張力增高致冠狀動脈痙攣或（和）血小板聚集引起局部灌注減少有密切關系。睡眠時間發(fā)生的SMI則與老年人心功能差，平臥時回心血量增加，心室充盈壓升高及左室擴張有關。Piccirillo等[9]認為老年人副交感反射壓力感受器敏感性增高進而抑制了疼痛感知能力，且心功能越差感受器敏感性越高，這很好地解釋了為什么在心肌缺血累計持續(xù)時間高峰的階段，老年患者仍無明顯胸痛癥狀。

SMI引起 ST段下移，可在心率加快時發(fā)生，也可在心率過緩時發(fā)生，本組患者SMI發(fā)作多為快頻率依賴型，清醒時或輕微活動后發(fā)作次數(shù)明顯增加。SMI發(fā)作時心率增快，運動和情緒激動時為快頻率依賴性，其發(fā)作機制與交感神經(jīng)張力增高、兒茶酚胺及皮質(zhì)激素分泌增加有關。少數(shù)為慢頻率依賴型，夜間迷走神經(jīng)張力增高，心率減慢，心排血量降低，周圍血管擴張，回心血量減少，血流緩慢，冠狀動脈供血不足進而引起心肌缺血?？祛l率依賴型SMI主要由心肌代謝需求增加引起，當活動或情緒激動等誘因消失，心肌代謝降低，SMI隨即消失，而慢頻率依賴型SMI主要由于供氧不足引起，可自行緩解。

由于老年人心臟電生理學發(fā)生改變，隨著增齡心肌有不同程度纖維化、退行性改變及缺血性改變，從而使心肌興奮性不平衡，因此，各類型心律失常在老年人中常見。其中以房性、室性心律失常[10]發(fā)生率最高。心率加快誘發(fā)心肌缺血，心肌缺血誘發(fā)心律失常，反過來心律失常進一步誘發(fā)和加重心肌缺血。隨著年齡增大，其心臟傳導系統(tǒng)發(fā)生退行性改變，竇房結(jié)反應慢，起搏細胞功能下降，竇性心動過緩、房室傳導阻滯、竇房傳導阻滯多發(fā)。

冠狀動脈器質(zhì)性狹窄和功能性狹窄（冠狀動脈痙攣）引起冠狀動脈血流減少是SMI的主要病理生理基礎，心肌耗氧量增加和供氧不足均可能是 SMI發(fā)作的機制。由于年齡增加心肌供氧不足而引起SMI發(fā)生率增加，冠狀動脈病變加重進而阻力增加，血流緩慢，血小板更易聚集等因素使SMI發(fā)生率及持續(xù)時間也隨之增加。

總之，SMI是冠心病常見的表現(xiàn)形式，動態(tài)心電圖診斷具有較高的敏感性和特異性，已被更多地用于已確診冠心病患者的心肌缺血發(fā)作和治療評價，尤其對SMI的診斷有其他檢測方法無法取代的優(yōu)點[11]，不僅能檢測出SMI，而且還能觀察SMIST段壓低發(fā)作頻率、嚴重程度及持續(xù)時間以及心律失常情況，有助于老年冠心病患者及早檢出并給予積極治療，為臨床早期用藥提供了客觀依據(jù)，可使SMI導致的急性心肌梗死和猝死的危險性大大減少。

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