王一軍

河南省直第一醫(yī)院 鄭州 450003

糖尿病性腦梗死以中小梗死和多發(fā)性腔隙性梗死多見，臨床表現(xiàn)常因反復(fù)出現(xiàn)的輕度卒中發(fā)作而呈現(xiàn)嚴(yán)重精神障礙、癡呆、假性延髓性麻痹、雙側(cè)錐體束征、類帕金森綜合征和尿便失禁等腔隙狀態(tài)表現(xiàn)，我們以2型糖尿病合并多發(fā)腔隙性梗死患者為研究對象，分析其危險因素，為臨床預(yù)防和治療提供幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2008－07—2011－12我院門診及住院的2型糖尿病多發(fā)性腔隙性梗死患者57例為A組，男34例，女23例；年齡51～79歲。非腦血管病糖尿病患者56例為對照組（B組），男32例，女24例；年齡50～79歲。2型糖尿病的診斷均符合1999 WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，多發(fā)性腔隙性梗死符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腔隙性梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱MRI及磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）證實，且病灶多于2個。

1.2 檢測方法詳細(xì)詢問患者病史，抽取患者早晨空腹靜脈血，測定空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDl－C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、糖化血紅蛋白（Hb A1c），動態(tài)血壓檢測采用日本無創(chuàng)便攜式血壓監(jiān)測儀，白晝血壓監(jiān)測時間06：00～22：00，夜間血壓監(jiān)測時間22：00～06：00，白晝血壓每15～30 min記錄1次，夜間血壓每60 min記錄1次，受試者保持日常工作和生活起居，囑受試者自動測試時，右上肢保持靜止?fàn)顟B(tài)；記錄并儲存收縮壓、舒張壓、心率。

1.3 數(shù)據(jù)處理 24 h動態(tài)血壓監(jiān)測的原始數(shù)據(jù)，舍棄收縮壓＞260 mm Hg或＜70 mm Hg，舒張壓＞150 mm Hg或＜40 mm Hg，脈壓＞150 mm Hg或＜20 mm Hg，24 h記錄讀數(shù)達(dá)到應(yīng)得數(shù)的80％以上，測壓空白時間段不應(yīng)超過2 h，在排除無效血壓數(shù)據(jù)后，記錄24 h血壓資料，計算收縮壓、舒張壓、平均壓（MAP）的夜間下降百分率，即（白晝均值－夜間均值）/白晝均值×100％，取 MAP夜間下降百分率10％～20％稱杓型血壓，即血壓晝夜節(jié)律正常。

1.4 統(tǒng)計處理采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件，呈正態(tài)分布的計量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗，組間比較采用秩和檢驗；計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組與B組相比，吸煙者多，占68.4％，B組19.6％；堅持規(guī)律服用他汀類藥物及抗血小板聚集類藥物阿司匹林者少，分別為15.8％、50.9％，B組分別為73.2％、92.6％，兩者相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義；而年齡、病程、性別比及飲酒習(xí)慣差別無統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。在實驗室檢查及血壓控制方面，A組總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇顯著高于B組，高密度脂蛋白膽固醇顯著低于B組，2組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；A組平均收縮壓、平均舒張壓均高于B組，而血壓晝夜節(jié)律正常的百分?jǐn)?shù)低于B組，2組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 2組患者一般情況比較

表2 2組患者實驗室檢查及血壓比較（±s）

表2 2組患者實驗室檢查及血壓比較（±s）

組別 TC（mmol/L）TG（mmol/L）LDL－C（mmo L/L）HDL－C（mmol/L）Hb A1C/％MSBP（mm Hg）MDBP（mm Hg）血壓晝夜節(jié)律正常/％A組 5.9±1.2 2.1±1.1 4.3±1.6 0.9±0.1 7.1±1.2 165±11 97±9 12.3 B組 4.9±1.1 1.8±0.7 2.9±1.0 1.1±0.6 7.0±0.9 141±9 87±6 69.6 P 值0.041 0.065 0.009 0.011 0.32 0.031 0.042 0.016

3 討論

2型糖尿病的發(fā)病率逐年升高，中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組報告：2型糖尿病慢性并發(fā)癥患病率中腦血管病占12.6％，糖尿病并發(fā)腦血管病變中發(fā)病與相同年齡組比較高3倍，且以缺血性腦血管病多，出血性腦血管病僅占8％［1］。而腔隙性梗死是一種特殊類型的顱內(nèi)小血管疾病，約占缺血性卒中的20％［2］，是由腦部小血管病變所致的缺血性腦血管病。腔隙性梗死的微小血管病變以基底膜增厚、內(nèi)皮細(xì)胞增生、小粥樣斑塊形成及發(fā)展為主要病理基礎(chǔ)。大量試驗和臨床研究證實，2型糖尿病與腔隙性梗死有密切關(guān)系，可能機(jī)制：（1）2型糖尿病具有高胰島素血癥，高胰島素血癥主要通過代謝紊亂、促有絲分裂等多途徑促成上述病理改變。（2）2型糖尿病脂質(zhì)代謝紊亂，糖尿病患者中高密度脂蛋白HDL－C降低以及脂肪代謝障礙，膽固醇的合成旺盛，脂質(zhì)沉積在血管內(nèi)皮上，促使動脈粥樣硬化的發(fā)生，加重動脈粥樣硬化，極易產(chǎn)生廣泛微小血管病變，造成多部位的腦梗死［3］。（3）2型糖尿病患者常伴發(fā)高血壓，高血壓致小動脈透明變性，微細(xì)動脈粥樣硬化及纖維素樣壞死進(jìn)而導(dǎo)致腔隙性梗死是其重要發(fā)病機(jī)制，此外高血壓還可導(dǎo)致頸動脈硬化形成斑塊，從而成為腔隙性梗死潛在的危險因素。（4）高凝狀態(tài)與糖尿病的血管并發(fā)癥有密切關(guān)系，最后結(jié)局為血栓形成。糖尿病患者的脂質(zhì)過氧化物（LPO）含量增加，自由基也增加，抗氧化性改變致血小板活性亢進(jìn)，血栓素（TXA2）合成增加，前列腺素（PGI2）合成受抑，致血液處于高凝狀態(tài)［4］。此外，吸煙也是腦梗死的危險因素之一，煙中的焦油等有害成分可使腦血管舒縮功能減低而增加發(fā)生腦梗死的危險。文獻(xiàn)報道，高血壓在腔隙性梗死中平均占75％，吸煙占40％，糖尿病占31％［5］。糖尿病并發(fā)腦血管病以腦梗死為主，以多發(fā)性腦梗死與腔隙性梗死常見，且發(fā)病年齡提前，易患因素極為復(fù)雜。多發(fā)性腔隙性梗死由于彌漫性腦小動脈病變已形成，故可繼續(xù)出現(xiàn)新的梗死灶，這種腔隙性腦損害的累積和疊加可影響腦功能，導(dǎo)致智力進(jìn)行性衰退，最后導(dǎo)致腦血管性癡呆，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。因此，預(yù)防腔隙性梗死在2型糖尿病患者中尤為重要。

本研究中吸煙、血壓、血脂控制不達(dá)標(biāo)，未堅持規(guī)律服用他汀類、抗血小板聚集藥物的2型糖尿病患者易發(fā)生多發(fā)性腔隙性梗死。而血壓血脂控制良好，堅持規(guī)律服用他汀類、抗血小板聚集藥物的2型糖尿病患者則為非腦血管病患者的共同特點。越來越多的研究結(jié)果表明他汀類藥物除能明顯調(diào)節(jié)血脂外，還具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集和血栓形成、改善內(nèi)皮細(xì)胞功能、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖等多向性抗動脈粥樣硬化作用。阿司匹林已被推薦用于糖尿病患心腦血管的一級預(yù)防和二級預(yù)防，ADA曾詳細(xì)闡述［6］。因此，2型糖尿病的治療僅控制血糖是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，必須綜合治療，要改善生活方式，戒煙、限酒，控制血壓、血脂，使血壓、血脂達(dá)標(biāo)，藥物干涉特別是他汀類、阿司匹林的規(guī)律應(yīng)用，以減少腔隙性梗死的發(fā)生。

［1］鄧尚平主編.臨床糖尿病學(xué)［M］.10版.成都：四川科技出版社，2000：135.

［2］Roquer J，Segura T，Serena J，et al.Endothelial dysfunction，vascular disease and stroke：the ARTICO study［J］.Cerebrovasc Dis，2009，27（1）：25－37.

［3］黃慶道，鐘南山.廣東省常見病基本診療規(guī)范［M］.廣州：廣東省衛(wèi)生廳，2003：84；415.

［4］周曉映，原淑鴻，張紅漫，等.老年工乙型糖尿病合并腔隙性梗死血脂水平分析［J］.河北醫(yī)藥，2007，29：562.

［5］洪梅，榮陽，榮根滿，等.急性腦梗死早期高血糖調(diào)治技術(shù)對近期預(yù)后的影響［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（4）：65－66.

［6］American Diabetes Association.Aspirin therapy in diabetes［J］.Diabets Care，2004，27：72－73.