鐘桂棉 趙振軍

老年肺與吸煙肺的影像學(xué)研究進(jìn)展

鐘桂棉 趙振軍

趙振軍 教授

隨著人口老齡化進(jìn)程和生活環(huán)境空氣污染，老年性肺部疾患明顯增加，國(guó)內(nèi)外有關(guān)肺老化影像學(xué)研究也越來(lái)越多，但某些早期病變與肺老化沒(méi)有明顯界限，甚至與肺老化過(guò)程同時(shí)存在，難以區(qū)分與鑒別；吸煙也是引起多種呼吸系統(tǒng)疾病的重要原因，而且與肺老化的影像學(xué)表現(xiàn)有不少相似之處，故本文就老年肺與吸煙肺的影像學(xué)研究進(jìn)展進(jìn)行闡述。

1 機(jī)制與病理基礎(chǔ)

國(guó)外學(xué)者Verbeken等［1］在20世紀(jì)90年代初開(kāi)始提出了老年肺（senile lung）的組織病理學(xué)概念，認(rèn)為老年肺表現(xiàn)為肺泡腔均勻擴(kuò)大，而肺泡壁完整，其腔壁也隨年齡增長(zhǎng)逐漸均勻增厚，最終可引起老年性肺氣腫。肺老化的病理改變始于肺小葉，隨著年齡的增加，肺泡上皮細(xì)胞及彈力纖維退化，肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少，導(dǎo)致肺的順應(yīng)性下降；繼之細(xì)支氣管壁平滑肌增生、膠原纖維生成，使肺的氣腔壁逐漸增厚；與此同時(shí)，部分支氣管和氣管的上皮細(xì)胞變性，并與磷酸鹽和鈣結(jié)合［2］。

吸煙肺指的是由吸煙引起的肺部病理改變。吸煙主要引起的是肺部小氣道功能的損害，由于香煙中煙堿（尼古?。?、煙焦油、亞硝基胺、一氧化碳等多種有害物質(zhì)易聚集在小氣道內(nèi)，從而激活炎癥細(xì)胞，釋放多種介質(zhì)，破壞肺結(jié)構(gòu)，最終引起氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥［3］。其病理生理改變主要包括：小氣道壁的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、杯狀細(xì)胞化生、平滑肌細(xì)胞的肥大，呼吸性細(xì)支氣管炎及肺泡炎，小氣道管腔狹窄，肺泡接觸段的破壞，小氣道的反應(yīng)性升高［4］。

2 老年肺與吸煙肺的影像學(xué)表現(xiàn)

2.1 X線表現(xiàn) 輕度吸煙肺與老年肺在X線上的表現(xiàn)通常都用“肺紋理增加”這一放射學(xué)名詞來(lái)描述，難以區(qū)分與鑒別；重度吸煙肺的X線表現(xiàn)可見(jiàn)明顯的肺氣腫，故兩者在X線表現(xiàn)上相似，表現(xiàn)只是程度上的不同而已。

2.2 高分辨CT（HRCT）表現(xiàn)HRCT可顯示肺實(shí)質(zhì)細(xì)微結(jié)構(gòu)，能清楚顯示肺小葉，是目前檢測(cè)肺部細(xì)微病變的最敏感的方法［5］，故HRCT能清晰顯示老年肺與吸煙肺的影像學(xué)改變，對(duì)兩者之間的鑒別有重要作用。

近年來(lái)國(guó)內(nèi)外不少學(xué)者也對(duì)此進(jìn)行了研究，認(rèn)為老年肺的HRCT表現(xiàn)主要包括：肺氣腫，肺間質(zhì)性改變、馬賽克樣灌注、支氣管壁增厚、空氣潴留和胸膜肥厚等［6-9］；吸煙肺的HRCT的表現(xiàn)主要包括：肺氣腫、肺微結(jié)節(jié)、小葉間隔增厚、支氣管壁增厚、磨玻璃樣密度影和空氣潴留等［10-13］。由此可見(jiàn)，老年肺與吸煙肺的HRCT表現(xiàn)的確有很多相似之處，現(xiàn)就兩者異同點(diǎn)具體分析如下。

2.2.1 肺氣腫：HRCT上肺氣腫主要表現(xiàn)為肺組織CT值降低，吸氣末肺野內(nèi)大小不等、常為無(wú)壁無(wú)肺紋理的低密度區(qū)，可合并有肺大泡。

肺老化肺氣腫形成的主要原因是肺的順應(yīng)性降低，殘留氣腔增加所致。肺泡腔呈均勻性擴(kuò)大，肺小葉間隔均勻性增厚，無(wú)肺泡壁破環(huán)和肺小葉變形［14］。一般呈輕度氣腫性改變，但氣腫性改變的程度隨年齡的增加而增加。李坤成等［9］研究認(rèn)為老年肺肺氣腫多表現(xiàn)為輕微的小葉中央型肺氣腫，分布上主要在中下肺野，上肺野幾乎不出現(xiàn)，與國(guó)外學(xué)者Wakayama等［15］和Soejima等［16］研究的結(jié)論一致。分析其原因?yàn)椋弘S年齡的增加，肺的順應(yīng)性降低，回縮速度減慢，呼吸肌收縮能力也減弱，以運(yùn)動(dòng)幅度較大的膈肌最為顯著，中下肺被長(zhǎng)期牽拉，容積增大，導(dǎo)致出現(xiàn)氣腫樣改變，而且主要是肺小葉體積的增大，肺泡壁尚完整。

Wright等［17］通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明吸煙可引起不同類型的肺氣腫，原因是吸煙可導(dǎo)致呼吸性細(xì)支氣管炎、小氣道狹窄、肺泡接觸段的破壞以及小氣道的反應(yīng)性增高等改變。病理改變可見(jiàn)肺泡腔擴(kuò)大，肺泡壁及肺泡接觸段破壞，與Saetta等［18］及馬鴻達(dá)等［19］研究結(jié)果相似。并且他們認(rèn)為小葉中心型肺氣腫是吸煙引起最常見(jiàn)的肺氣腫，肺氣腫的類型與吸煙指數(shù)相關(guān)，輕度吸煙者一般與老年肺表現(xiàn)相似，表現(xiàn)為輕度的小葉中心型肺氣腫，但在分布上較老年性肺氣腫彌散，可出現(xiàn)在上中下肺野；而且重度吸煙肺可出現(xiàn)全小葉型肺氣腫，但多同時(shí)合并小葉中心型肺氣腫；而間隔旁型肺氣腫較少出現(xiàn)。

2.2.2 肺間質(zhì)改變：老年肺與吸煙肺的間質(zhì)改變主要指的是支氣管壁和小葉間隔的增厚。李坤成等［9］人研究認(rèn)為肺老化的肺間質(zhì)改變無(wú)特異性分布區(qū)，與肺間質(zhì)纖維化的早期改變相似，但是其小葉間隔均呈均勻性增厚，程度較輕，與肺間質(zhì)纖維化的小葉間隔不規(guī)則增厚、境界不規(guī)則不同，可予鑒別。Remy-Jardin等［5］研究認(rèn)為肺老化出現(xiàn)肺間質(zhì)改變程度較輕，與環(huán)境因素（如吸煙及空氣污染）有關(guān)，認(rèn)為暴露在環(huán)境因素的正常健康成年人，其肺部也會(huì)出現(xiàn)支氣管壁和小葉間隔增厚等間質(zhì)性改變。

支氣管壁與小葉間隔增厚是吸煙肺較常見(jiàn)的征象，兩者增厚程度與吸煙指數(shù)相關(guān)。小葉間隔增厚多表現(xiàn)為位于胸膜下垂直與胸膜面的線樣影，呈光滑樣改變，未見(jiàn)網(wǎng)狀影及結(jié)節(jié)狀增厚改變。鐘桂棉等［13］通過(guò)病理對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)光鏡下小葉間隔呈輕、中度增厚，內(nèi)見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

由此可見(jiàn)老年肺與吸煙肺出現(xiàn)的肺間質(zhì)改變較為相似，且兩者互為影響因素，可同時(shí)存在，沒(méi)有明顯界限，鑒別較難。

2.2.3 磨玻璃樣密度影：磨玻璃樣密度影在HRCT表現(xiàn)為肺密度輕度增加，但肺血管和支氣管紋理仍清晰可見(jiàn)的區(qū)域。

老年肺出現(xiàn)磨玻璃樣密度影原因?yàn)椋貉雠P位時(shí)，由于重力作用影響，再加上老年肺本身的通氣能力下降，導(dǎo)致通氣／血流比例下降。分布上主要出現(xiàn)在近后胸膜處，病理上主要是炎癥細(xì)胞在肺泡腔內(nèi)滲出聚集［20］。該征象在俯臥位時(shí)會(huì)消失或程度明顯減輕，更說(shuō)明其與通氣／血流有密切關(guān)系［5］。

長(zhǎng)期吸煙者肺的HRCT上可出現(xiàn)磨玻璃樣密度影，呈彌漫或局限分布。病理上表現(xiàn)為肺泡壁和隔性間質(zhì)的輕度增厚或肺泡腔內(nèi)充滿巨噬細(xì)胞、中性白細(xì)胞和液體（反映活動(dòng)性肺泡炎）［5，21］。該征象在俯臥位時(shí)減輕不明顯。Cosio等［22］還認(rèn)為無(wú)癥狀吸煙者肺內(nèi)只是磨玻璃樣密度影單獨(dú)存在，代表著肺泡炎癥，戒煙可以恢復(fù)，但此觀點(diǎn)未有足夠證據(jù)證實(shí)，需進(jìn)一步研究。

2.2.4 空氣潴留：空氣潴留是指過(guò)多的氣體在呼氣的任一階段存留于部分或全肺組織內(nèi)，HRCT主要表現(xiàn)為呼氣末密度不能升高的肺組織，是檢出空氣潴留的最精確的方法之一。空氣潴留征象是氣道，尤其是小氣道狹窄或阻塞的結(jié)果，被視為小氣道病變的診斷依據(jù)。

Lee等［23］研究認(rèn)為，導(dǎo)致肺空氣潴留的因素很多，包括：肺氣腫、哮喘、支氣管炎、慢性氣道疾病、吸煙者以及部分無(wú)癥狀的人群也可出現(xiàn)。其發(fā)生頻率與年齡有關(guān)，程度與年齡和吸煙也密切相關(guān)，空氣潴留的程度尤其與年齡呈正相關(guān)。吸煙肺HRCT出現(xiàn)空氣潴留征象，主要是因?yàn)槲鼰熞鸬男獾啦∽兯?；而老年肺出現(xiàn)空氣潴留側(cè)與其病理改變密切相關(guān)，肺泡腔擴(kuò)大，肺泡上皮細(xì)胞及彈力纖維退化，肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少，肺的順應(yīng)性下降，繼之細(xì)支氣管壁平滑肌增生，導(dǎo)致其更易受環(huán)境污染（如吸煙）所致。因此，年齡與吸煙都是引起空氣潴留的重要因素，很多時(shí)候共存，此征象在老年肺與吸煙肺上難以區(qū)分開(kāi)來(lái)。

2.2.5 肺微結(jié)節(jié)：微結(jié)節(jié)是指肺內(nèi)直徑＜2 mm的小結(jié)節(jié)，邊緣常模糊，主要分布在胸膜下或肺內(nèi)。

吸煙肺HRCT出現(xiàn)肺微結(jié)節(jié)概率約35%，與病理切片對(duì)照示細(xì)支氣管周圍炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，細(xì)支氣管內(nèi)大量組織細(xì)胞滲出。非吸煙者中約16%也會(huì)出現(xiàn)此征象，大部分為老年人［13］。李子川等［8］研究認(rèn)為此征象是是吸入性呼吸性細(xì)支氣管炎和肺炭末沉積癥的征象，老年人在生活中對(duì)接觸的空氣中各種微小塵粒及空氣污染等有害因素在肺內(nèi)的長(zhǎng)期積累，可能也會(huì)產(chǎn)生類似于吸煙所導(dǎo)致的肺內(nèi)病理改變。所以此征象在吸煙肺與老年肺之間也可共存，難以區(qū)分。

由此可見(jiàn)，老年肺與吸煙肺的影像學(xué)表現(xiàn)十分相似，某些征象可從其形態(tài)與分布上給予鑒別（如肺氣腫等），但更多征象在兩者之間卻沒(méi)有明顯界限，難以區(qū)分與鑒別（如肺間質(zhì)改變等）。

2.3 老年肺與吸煙肺的定量和功能學(xué)研究 除了形態(tài)學(xué)上的研究外，目前國(guó)內(nèi)外已有不少學(xué)者開(kāi)始嘗試對(duì)老年肺和吸煙肺進(jìn)行HRCT形態(tài)學(xué)的定量分析以及采用CT后處理專用軟件包（QIA，定量圖像分析）評(píng)價(jià)吸煙肺與老年肺的肺功能，如HRCT定量分析肺氣腫。

鐘桂棉等［24］對(duì)老年肺和吸煙肺的HRCT形態(tài)學(xué)進(jìn)行了定量分析，方法是將左右兩肺按上中下肺區(qū)分成6個(gè)區(qū)域，觀察包括：肺氣腫、肺實(shí)質(zhì)微結(jié)節(jié)、磨玻璃密度影、小葉間隔增厚、空氣潴留、支氣管壁增厚6項(xiàng)征象，然后按照標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)分系統(tǒng)進(jìn)行評(píng)分，1個(gè)肺區(qū)出現(xiàn)1種上述CT征象計(jì)為1分，未出現(xiàn)計(jì)為0分，最后計(jì)算出總分值。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，吸煙組和非吸煙組的積分總分值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；吸煙組的積分總分值與吸煙指數(shù)呈高度正相關(guān)（P＜0.01）。

此外，鐘桂棉等［24］還通過(guò)對(duì)吸煙組和非吸煙組的所有病例圖像經(jīng)工作站肺氣腫肺定量軟件處理，算出肺氣腫體積占全肺容積的比例（體素指數(shù)），分析其在吸煙組及非吸煙組之間的差異及與吸煙指數(shù)之間的關(guān)系。結(jié)果顯示，肺氣腫定量分析在吸煙組與非吸煙組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），且與吸煙指數(shù)呈正相關(guān)（P＜0.01）。

總體上，目前這些研究都尚處于不太成熟階段，例如怎樣好地利用CT來(lái)量化肺氣腫等問(wèn)題還沒(méi)有得到解決。但相信隨著軟件和硬件技術(shù)的不斷改進(jìn)，CT肺功能成像技術(shù)將對(duì)老年肺與吸煙肺病變的鑒別更有價(jià)值。

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［中圖分類號(hào)］R 56；R 81

［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］A

doi：10.3969／j.issn.1003-9198.2012.04.005

收稿日期：（2012-05-20）

作者單位：510175廣東省廣州市，廣州市番禺中心醫(yī)院放射科（鐘桂棉）；510080廣東省廣州市，廣東省人民醫(yī)院放射科（趙振軍）