正常的心跳，是心臟內電活動行經固定線路、高度規(guī)律協調的結果。房顫的發(fā)生，是因為心房的電活動脫離了正常軌道，猶如一匹受到誘惑后掙脫韁繩的烈馬，在原野上狂飆。治療房顫，就要使心房的電活動重新回到正常的軌道上來。這就相當于把誘惑烈馬狂飆的事物屏蔽掉，使其回到固定的線路上。

什么是房顫

我們的心臟是一個不知疲倦的“超級勞模”。正常情況下，它每天要完成86 400～144 000次左右的心跳，而且每次心跳都很勻齊和規(guī)則。心臟之所以能協調完成如此高強度的工作，是因為心臟內部有一個高效的指揮系統。由于指揮心臟跳動的信息主要是生物電信號，因而又有人稱之為心臟的“電路系統”。

我們的心臟有2個心房和2個心室。其中右心房上有一個小組織叫“竇房結”，是控制整個心臟跳動的司令部。正常情況下，竇房結規(guī)則地發(fā)放生物電，首先激動2個心房，使心房收縮；然后通過3條固定線路，傳遞到心房與心室交界處的“房室結”中轉；再通過固定的線路進入2個心室，最終激動所有的心室肌細胞，使心臟完成一次協調的收縮。這是由竇房結主導的正常心律，因而叫作“竇性心律”。在病理情況下，心房內出現了許多各自能產生生物電信號的“搗亂分子”，篡奪了竇房結對心房的控制權且又各自為政，心房內生物電活動的傳導方向就會雜亂無章，表現為頻率快（高達300-600次/分）而且不規(guī)整。此時心房不再有規(guī)律、協調的收縮，而是表現為極其快速而不規(guī)則的“顫動”，這就是“心房顫動”，簡稱為“房顫”。

房顫的危害

房顫時心跳快而不規(guī)則，患者會感到心臟跳動紊亂或心跳加快、體力疲乏，也容易感到疲勞、頭暈眼花、胸部不適或氣短。原有冠心病的患者可能會誘發(fā)心絞痛；原來有心功能不全的患者則可能誘發(fā)心力衰竭，表現出明顯的氣促、下肢浮腫等。

房顫更嚴重的后果在于它的并發(fā)癥。長期心跳快，會耗竭心肌組織儲存的能量物質，使心肌組織因能量物質匱乏而收縮力下降，發(fā)生心功能不全或心力衰竭。這種因長期心跳快而誘發(fā)的心功能不全，醫(yī)學上稱之為“心動過速型心肌病”。如果能終止其過快的心跳，是可以逆轉甚至完全恢復的。

此外，房顫時心房不再有有效的收縮，心房內的血流速度會明顯下降，容易在心房壁上產生血凝塊，醫(yī)學上叫作“血栓形成”。如果血栓從心房壁上脫落，就可能隨血流播散到別處，堵塞其他臟器的營養(yǎng)血管。栓塞到下肢會導致下肢急性缺血，產生疼痛、皮溫下降，甚至可以導致缺血性壞死，需要截肢；栓塞腦動脈會導致急性腦梗塞，即“腦中風”。據統計，房顫患者中，繼發(fā)腦中風的比例高達10%以上；合并糖尿病、高血壓、冠心病、心力衰竭的老年房顫患者更易并發(fā)腦中風，應引起高度重視。

房顫的治療

當房顫患者就診時，醫(yī)生的治療目的主要為：⑴恢復正常的心跳，終止房顫的本次發(fā)作，并預防其今后的再次發(fā)作，力圖使其能一直維持下去，房顫終生都不再發(fā)。這是最理想的情況。⑵如果難以達到理想目標，則退而求其次，控制房顫時的心跳次數，預防心動過速型心肌病。⑶適當的抗凝治療，以防止心房血栓形成，進而預防腦中風。

第2個目標和第3個目標，通過規(guī)范的藥物治療一般都能夠實現。但單純的藥物治療很難實現理想目標。國外相關的大型臨床試驗結果顯示，持續(xù)性房顫患者通過電復律終止房顫后，服用目前最有效的藥物胺碘酮，連續(xù)觀察一年，期間沒有任何一次房顫復發(fā)的患者僅有24%，即使用胺碘酮預防房顫發(fā)作，有效率不足1/4。

目前，導管消融因有可能達到房顫治療的理想目標而受關注。現代醫(yī)學認為，房顫主要是與左心房相連的4支肺靜脈產生了異位的電活動，并傳導到心房。導管消融可以把左心房及與其相連的4支肺靜脈電學上的聯系進行隔斷，但仍保留肺靜脈正常的血流功能。這就相當于把烈馬與外界的誘惑區(qū)隔開來，使烈馬的活動逐漸回到正常的軌道，可以真正治好房顫。一般年齡在75歲以下的房顫患者，只要不合并嚴重的器質性心臟損害及其他嚴重的全身疾病，均可以考慮接受導管消融治療。目前導管消融治療房顫的成功率，陣發(fā)性者可達80%～90%，持續(xù)性者可達70%～80%。