李化兵 楊增金 于海斌

[摘要] 目的 探討小兒慢性蕁麻疹與肺炎支原體感染的關(guān)系及其可能的發(fā)病機制。 方法 選取66例3～13歲不明原因的慢性蕁麻疹患兒作為實驗組，選取60例同期住院非過敏性疾病的3～13歲患兒作為對照組，采用特異性免疫凝集試驗檢測所有兒童外周血清MP-IgM抗體，同時對血清嗜酸性粒細胞、總IgE值進行檢測。結(jié)果 實驗組MP感染率高于對照組，差異具有高度統(tǒng)計學意義（χ2=9.68，P < 0.01）；實驗組血清嗜酸性粒細胞顯著高于對照組，差異有高度統(tǒng)計學意義（t = 6.35，P < 0.01）；實驗組總IgE值顯著高于對照組，差異有高度統(tǒng)計學意義（t = 5.53，P < 0.01）；EOS計數(shù)與IgE表達呈正相關(guān)（r = 0.76，P < 0.01）。 結(jié)論 MP感染與小兒慢性蕁麻疹存在因果關(guān)系，對小兒慢性蕁麻疹建議常規(guī)檢測MP抗體；MP感染引起慢性蕁麻疹可能與由IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應有關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 肺炎支原體；慢性蕁麻疹；嗜酸性粒細胞；IgE

[中圖分類號] R758.24[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）12-0151-02

蕁麻疹俗稱風團，由各種因素致使皮膚黏膜血管發(fā)生暫時性炎性充血與大量液體滲出，造成局部水腫性的損害，其發(fā)生與消退迅速、有劇癢。易反復發(fā)作，發(fā)作超過6周以上者稱為慢性蕁麻疹。多數(shù)蕁麻疹患者病因不明，常見的病因包括感染、食物、藥物過敏、接觸某些化學物質(zhì)或刺激物、某些物理性因素（如寒冷、壓力）等。肺炎支原體（mycolasma pneumonia，MP）是小兒呼吸道感染最常見的病原體之一，MP感染也可以引起多種皮膚疾病。本研究采用病例對照的研究方法，通過對慢性蕁麻疹患兒及對照組的MP-IgM、嗜酸性粒細胞（EOS）、總IgE值進行檢測對比，以進一步探討小兒蕁麻疹與MP感染的關(guān)系及其可能的發(fā)病機制，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取本院2008年1月～2011年1月間兒科門診及住院的66例3～13歲不明原因的慢性蕁麻疹患兒作為實驗組，其中男性36例，女性30例，平均年齡5.62歲；選擇60例同期住院非過敏性疾病的3～13歲患兒作為對照組，其中男性32例，女性28例，平均年齡5.27歲。兩組間的年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學意義。

1.2檢測方法

126例患兒治療前進行靜脈采血，采血時間為清晨，采用特異性免疫凝集試驗檢測外周血清MP-IgM抗體，滴度≤1∶40為正常，≥1∶80為陽性；同時檢測外周血常規(guī)，涂片計數(shù)EOS；ELISA測定總IgE水平。

1.3 治療方法

臨床早期診斷或確診后均予大環(huán)內(nèi)酯類抗生素序貫治療，首選阿奇霉素10mg/（kg·d），靜脈滴注，連用5 d，停用3 d為1個療程，靜脈停藥后口服劑量按10mg/（kg·d），1次/d，連用3 d，停用4 d為1個療程。總療程一般3～4周。同時給予激素、葡萄糖酸鈣、氯雷他定等抗過敏治療。全部病例好轉(zhuǎn)，未再復發(fā)。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析， 樣本均數(shù)比較用t檢驗、樣本百分率的比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 各組MP感染率比較

實驗組MP感染人數(shù)38人，陽性率57.58%，明顯高于對照組（30.00%），差異具有高度統(tǒng)計學意義（χ2=9.68，P < 0.01）。見表1。

2.2 各組EOS計數(shù)及IgE比較

實驗組血清嗜酸性粒細胞平均值（551.25±207.11）×106，明顯高于對照組的（137.33±90.28）×106 （t = 6.35，P < 0.01）；實驗組總IgE平均值為（520.30±193.19） KIU/L，明顯高于對照組的（230.50±132.91） KIU/L，差異均有高度統(tǒng)計學意義（t = 5.53，P < 0.01）。見表2。

2.3EOS計數(shù)與IgE的相關(guān)性

實驗組患兒的EOS計數(shù)與IgE表達呈正相關(guān)（r = 0.76，P < 0.01）。

3 討論

近年來，MP 感染在兒科明顯增多，且發(fā)病年齡逐漸變小。MP感染病程長，易反復發(fā)作，不僅損害呼吸系統(tǒng)，還可引起肺外臟器受損，蕁麻疹就是其皮膚損害的表現(xiàn)之一[1]。發(fā)病早期，由于癥狀不典型，抗體尚未產(chǎn)生，給臨床診斷帶來一定困難。近年來，有研究[2]證實MP感染患者的血清中檢測到特異性的MP-IgE， MP通過黏附素和PI蛋白與肥大細胞表面的FcεRI鏈結(jié)合，再與游離IgE結(jié)合，參與I型超敏反應，可能就是慢性蕁麻疹與MP感染有關(guān)的理論依據(jù)。本研究66例慢性蕁麻疹患兒中有38例診斷為MP感染，占57.58%，對照組60例非過敏性疾病患兒中18例為陽性，MP感染率為30.00%，兩組間的MP感染率差異顯著，提示MP感染與慢性蕁麻疹的發(fā)病有關(guān)。

文獻報道，肺炎支原體感染的患者血清總IgE 和EOS 明顯增高[3]，而IgE 和EOS 均與蕁麻疹發(fā)病有密切關(guān)系。IgE在正常人血清中含量甚微，但在蕁麻疹患者血中卻明顯增多[4]。變態(tài)反應原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細胞和血液循環(huán)中嗜堿性粒細胞上，當抗原再次侵入時，與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合，發(fā)生抗原抗體反應，使肥大細胞膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變，并引起其內(nèi)部一系列生化改變，如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學介質(zhì)的釋放而形成風團。EOS是一種殺傷性很強的炎性細胞，被抗原激活后釋放大量毒性蛋白，對細胞有毒性作用[5]。嗜酸細胞陽離子蛋白是EOS被激活后所分泌的強堿性毒性蛋白之一，在慢性蕁麻疹發(fā)病機制中起一定作用。劉冰等[6]發(fā)現(xiàn)兒童慢性蕁麻疹中血清嗜酸細胞陽離子蛋白的變化可能較EOS計數(shù)變化更靈敏、更能反映EOS的活化程度。本研究中，慢性蕁麻疹患兒外周血EOS計數(shù)和血清總IgE 較對照組明顯增高，提示MP可能是一種過敏原，MP 感染后可促進外周血嗜酸性粒細胞的升高，最終導致蕁麻疹反復發(fā)作，與有關(guān)報道一致，說明慢性蕁麻疹可能與IgE介導的I型變態(tài)反應有關(guān)。

MP感染與小兒慢性蕁麻疹之間存在顯著聯(lián)系，MP感染相關(guān)的慢性蕁麻疹的發(fā)病機制可能是由IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應。對于不明病因的慢性蕁麻疹，建議常規(guī)檢測MP抗體，根據(jù)MP感染的特點，此時多數(shù)MP抗體已經(jīng)產(chǎn)生，可進行早期診斷，有效縮短療程。

[參考文獻]

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[2] Luo DL，Dai YL，Lynn BD，et al. Inhibition of message for FcεRI AIPha chain bloeks mast cell IL-4 produetion Indueedby co-culture with myeoplasma pneumoniae[J]. Mierob Pathog，2008，44（4）：286-292.

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[4]孫蔚凌，夏濟平，畢志剛． 慢性蕁麻疹患者血清中抗FcεRIa自身抗體及其功能性的檢測[J]．中國麻風皮膚病雜志，2007，23（4）：280-282．

[5]孫蔚凌，畢志剛. 人高親和力IgE受體α鏈基因克隆及表達[J]．中國麻風皮膚病雜志，2005，21（8）：609-612．

[6]劉冰，朱威，伏瑾，等.兒童慢性蕁麻疹血清嗜酸細胞陽離子蛋白（ECP）和血清總IgE的檢測及其意義[J]． 臨床皮膚科雜志，2001，30（4）：218-219.

（收稿日期：2012-02-02）