秦利鋒
山西省長(zhǎng)治市襄垣縣人民醫(yī)院,山西 長(zhǎng)治 046200
眾多循證醫(yī)學(xué)研究表明糖尿病 (DM)是冠心病(CHD)的等危癥,可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,與心肌梗死關(guān)系密切。與非糖尿病患者相比,糖尿病患者發(fā)生急性心肌梗死 (AMI)后,病死率高,充血性心力衰竭、心源性休克以及再梗死發(fā)生率均明顯增高。DM合并AMI患者其臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、梗死部位及預(yù)后明顯不同于單純AMI患者,因此,探討DM合并AMI患者的臨床特點(diǎn),對(duì)爭(zhēng)取早期診斷,降低病死率有著重要的意義。
1.1 研究對(duì)象 選取2006年1月至2011年12月間,在我院內(nèi)科住院治療的糖尿病并發(fā)心肌梗死患者40例 (DM組),其中男30例,女10例,年齡45~78歲,平均年齡(57.24±5.83)歲。AMI發(fā)病前確診2型DM 24例,其中DM病程≤1年2例、1年<病程≤5年5例、5年<病程≤10年12例、>10年5例。同時(shí)選取同期住院的非糖尿病急性心肌梗死患者40例 (非DM組),其中男28例,女12例,年齡46~79歲,平均年齡 (64.51±6.42)歲。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) DM按照1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),均為2型DM患者,并排除應(yīng)激性一過(guò)性高血糖及癥狀性高血糖。AMI診斷根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)[1],必須至少具備下列3條中的2條:①缺血性胸痛病史,典型心絞痛持續(xù)半小時(shí)以上;②心電圖的動(dòng)態(tài)演變,有ST段抬高,壞死性Q波出現(xiàn);③心肌壞死的血清標(biāo)記物磷酸肌酸激酶及其同功酶超出正常2倍以上。
1.3 研究方法 比較兩組患者的一般情況,并發(fā)心律失常、多部位梗死、胸痛、死亡率及射血分?jǐn)?shù) (EF)的差異。同時(shí)觀察兩組空腹血糖 (FBG)、糖基化血紅蛋白(HbAlc)、血脂、心肌酶的差異。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用±s表示,兩組間均數(shù)比較行t檢驗(yàn),率的比較采用卡方檢驗(yàn)。
DM 組的 FBG、HbAlc、TC、TG、LDH、AST、CKMB均明顯高于非DM組 (P<0.05或<0.01);DM組并發(fā)心律失常、多部位梗死、胸痛、死亡率也顯著高于非DM組 (P<0.05或<0.01);射血分?jǐn)?shù) (EF)DM組則明顯低于非DM組 (P<0.05);兩組HDL-C、LDL-C比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),詳見(jiàn)表1~2。
表1 兩組生化指標(biāo)比較 (±s)
表1 兩組生化指標(biāo)比較 (±s)
組別(n)FBG(mmol/L) HbA1c(%) TC(mmol/L)TG(mmol/L)13.84±4.32 10.89±2.01 5.85±1.24 3.05±1.87非DM(40)5.96±1.25 5.03±0.89 4.26±1.67 2.01±1.39 P值 0.000 0.000 0.022 0.024 DM(40)組別(n)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)AST(IU/L)CK-MB(IU/L)LDH(IU/L)DM(40) 3.01±0.89 0.89±0.24 168.42±35.78 364.37±89.14 543.76±124.85非DM(40)2.84±0.73 0.99±0.31 112.43±40.31 287.64±78.56 398.36±102.94 P值0.074 0.178 0.0 02 0.003 0.016
表2 兩組射血分?jǐn)?shù)及并發(fā)癥情況比較
大量研究證明DM是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,是加重病情及發(fā)生心血管事件、最終導(dǎo)致其死亡的首要原因[2]。與非糖尿病患者相比,糖尿病患者發(fā)生急性心肌梗死(AMI)后,50%~70%的患者死于心力衰竭并且心律失常、心源性休克等并發(fā)癥水平明顯上升,預(yù)后差,嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。
本研究結(jié)果顯示,DM組患者死亡率為45%,心律失常、多部位心肌梗死的發(fā)生率較非DM患者明顯上升,此與以往的研究結(jié)果相一致。造成這一結(jié)果的原因是多方面的,DM病患者并不是單一的糖代謝紊亂,同時(shí)還伴有體內(nèi)一系列的代謝紊亂,如血脂代謝紊亂、高胰島素血癥、纖溶機(jī)制缺陷等,并且大多數(shù)患者還伴有血流動(dòng)力學(xué)的改變,如高黏血癥,這些均可加重DM 血管病變[3-4]。
DM組患者甘油三酯、總膽固醇水平明顯升高,而兩組HDL-C、LDL-C比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,此也與以往的研究結(jié)果相一致。在同樣的膽固醇水平下,糖尿病患者心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)較非糖尿病患者增加2~3倍,而高甘油三脂血癥則間接地反映了較差的血糖控制,同時(shí)也增強(qiáng)了胰島素抵抗、促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化[5-6]。故在臨床工作中,對(duì)糖尿病患者的甘油三酯及總膽固醇水平應(yīng)積極給予干預(yù)控制,以降低心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。
糖尿病還可以引起心臟功能結(jié)構(gòu)的改變,尤其是糖尿病常引發(fā)多支冠狀動(dòng)脈彌漫性病變,進(jìn)而出現(xiàn)左室舒張期順應(yīng)性降低,心室弛緩率下降,收縮功能異常,導(dǎo)致心臟功能衰竭,這也是導(dǎo)致急性心肌梗死 (AMI)后患者射血分?jǐn)?shù) (EF)明顯下降及死亡率顯著上升的重要原因之一。
糖尿病AMI多為無(wú)痛型的AMI,本文DM組無(wú)痛型病例占52.5%,明顯高于非DM組的10%,與文獻(xiàn)報(bào)告相似[7-8]。造成這一結(jié)果的原因可能與糖尿病患者心臟植物神經(jīng)受損有關(guān),尤其是交感神經(jīng)痛覺(jué)纖維的改變,痛覺(jué)神經(jīng)沖動(dòng)傳入受阻,痛閾提高從而使心絞痛的報(bào)警系統(tǒng)缺陷,以致心肌缺血時(shí)不產(chǎn)生疼痛,故可發(fā)生無(wú)痛性心肌梗死 ,常延誤病情增加死率亡[9-11]。因此對(duì)糖尿病患者的臨床不典型癥狀應(yīng)予高度的重視,有時(shí)糖尿病AMI患者會(huì)以心衰、呼吸道癥狀、消化道癥狀就診,要注意監(jiān)測(cè)其心電圖及心肌壞死標(biāo)記物的變化,以利早期明確診斷,給予積極治療,以減少并發(fā)癥、降低死亡率。
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