孫六娜，羅 恒 ，蔡振華（廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院檢驗科，廣州 510405）

人類ABO血型系統(tǒng)的抗原強度在正常情況下終身保持不變，但在特定條件下卻會發(fā)生抗原減弱、血型改變，如骨髓移植會因為基因型的改變而導致血型表現型的改變，如白血病、惡性腫瘤等疾病可由于ABO抗原的減弱，出現暫時性的血型改變。本院發(fā)現1例由白血病引起的ABO血型抗原改變，報道如下。

1 臨床資料

患者，男，46歲，已婚，于2011年11月29日 因發(fā)現皮下淤點1個月入住本院，診斷為“急性白血病M2”。入院后查血型鑒定為 O型，Rh（D）血型陽性，血常規(guī)示：白細胞計數（WBC）53.19×109／L，其中未成熟白細胞達68%，紅細胞計數（RBC）2.78×1012／L，血紅蛋白（Hb）為87 g／L，血小板計數（PLT）43×109／L，骨髓象示原粒細胞66%，診斷為急性髓系細胞（AML－M2）白血病。住院期間，輸O型Rh（D）陽性紅細胞懸液4次，共8 U，輸O型血小板4個治療量，輸血過程均順利，無不良反應。住院23 d，給予增強免疫、化療及對癥治療，并于12月22日骨穿刺示急性髓系細胞白血病部分緩解骨髓象予以出院。患者2012年1月3日再次入院進行第二階段治療，于2012年1月10日查血分析示 WBC 5.46×109／L，Hb量110 g／L，PLT總數169×109／L，住院10 d后出院?；颊哂?012年1月18日因患感冒引起不適第3次住院，復查血型為A型，Rh（D）（＋），發(fā)現與前期血型不符，重新抽血復查仍為A型，隨后輸A型血小板1個治療量，輸血過程順利，無不良反應，患者隨后出院。因患者兩次入院血型不符，遂對二次入院標本做血型血清學檢查。患者血型正、反定型實驗均為A型，唾液中均分泌A物質和少量H質。吸收試驗證實患者紅細胞上有A抗原。放散試驗結果只與A細胞凝集，證實放散出抗A抗體。Coomb′s直接試驗為陰性，提示紅細胞表面沒有不完全抗體或補體。根據上述結果證實患者原來血型為A型，疾病未致A抗原表達減弱后暫時變?yōu)镺型，疾病好轉后又回到A型。

2 討 論

血型是一種遺傳性狀，人的血型是終身不變的，但由于疾病的影響可能出現暫時性血型改變，如白血病、貧血、紅白血病、感染性疾病與腫瘤等。由于ABO抗原大大減少，可能會出現暫時性血型改變，此種臨床表現國內外已有報道。近十年來有關白血病患者發(fā)病過程中出現ABO血型改變偶見報道［1］。但有關白血病患者發(fā)病過程中出現 ABO血型改變的機制至今尚未完全闡明，有人認為可能是紅細胞系統(tǒng)生成受抑，成熟紅細胞明顯減少，使紅細胞抗原減弱或消失。也有人認為各型腫瘤都有ABH血型抗原及與合成血型抗原有關的糖基轉移酶的質和量的紊亂，紅細胞ABH活性嚴重受抑偶見于白血病患者。ABH物質是由共同的前體物質被特異性糖基轉移酶作用而生成，例如a（1→2）巖藻糖轉移酶（H酶，合成H物質），a（1→3）N－乙?；肴樘前忿D移酶（A 酶，合成 A 物質），A（1→3）半乳糖轉移酶（B酶，合成B物質）。某種血型糖基轉移酶受抑制可使白血病血型抗原減弱。也有研究表明，人類病毒致癌基因C－abI位于9染色體上的q34位點，而ABO血型抗原的基因位點也在此處，白血病發(fā)生9號染色體異常的頻率很高，故推測，病毒致癌基因可以干擾ABO基因位點，從而導致白血病患者紅細胞的A或（和）B抗原的減弱［2］。本例患者原發(fā)病是急性粒細胞白血病，其A抗原減弱，主要是原發(fā)病加重引起，經過化療病情好轉后，腫瘤細胞減少，免疫力增強，原有抗體滴度增強，A抗原逐漸增強到正常水平，回復原本血型A型?；颊吖沧≡?次，第1次共輸入O型紅細胞懸液4次，共8U，輸O型血小板4個治療量。在確定為A型后又輸入A型血小板1個治療量，前后輸血均無不良反應，因此證實患者為白血病引起的ABO血型抗原改變。

［1］張偉強，姚林林.白血病引起血型“變異”1例報告［J］.中國輸血雜志，1995，8（4）：202.

［2］吳敏華，陳活強，蔡葵.惡性血液病引ABO血型鑒定困難的探討［J］.實驗與檢驗醫(yī)學，2008，6（26）：690.