黃秀玲

吉林省公主嶺市中心醫(yī)院檢驗科，吉林 公主嶺 136100

腎病綜合征 (NS)患者初期血黏度明顯增加［1］，加上激素和利尿劑的使用導(dǎo)致高凝狀態(tài)［2］，本文對NS患者凝血酶原時間 (PT)，部分活化凝血酶時間 (APTT)，纖維蛋白原 (FIB)，凝血酶時間 (TT)和血小板數(shù) (PLT)，平均血小板體積 (MPV)，血小板比容 (PCT)，血小板分布寬度 (PDW)等血小板參數(shù)進行測定，以探討NS患者凝血功能的變化。

1 對象與方法

1.1 對象 病例組 (根據(jù)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)確診)90例，男52例，女38例，年齡平均59歲;對照組40例，男22例，女18例。均為健康體檢者，檢測前1月內(nèi)未服用任何藥物。

1.2 標(biāo)本 受檢者清晨空腹采靜脈血，4項凝血檢測以枸櫞酸鈉抗凝，2000r/min離心5～10min后檢測;血小板參數(shù)由血常規(guī)檢查獲得。

1.3 測定方法 凝血4項測定采用磁珠凝固法。用STA-compact全自動凝血分析儀 (法國STAGO公司)測定;血小板參數(shù)用sysmex800i全自動五分類血液分析儀測定。

2 結(jié)果

兩組各項凝血指標(biāo)檢測結(jié)果見表1。

表1 NS組與正常對照組各項凝血指標(biāo)測定結(jié)果 (±s)

表1 NS組與正常對照組各項凝血指標(biāo)測定結(jié)果 (±s)

測定指標(biāo) NS組 (n=90) 對照組 (n=40) P值13.1±2.7 12.5±3 ＞0.05 APTT(S) 18.6±16.2 35.5±10 ＜0.05 TT(S) 16.8±2.6 17.0±3 ＞0.05 FIB(g/L) 3.9～12.0 2.0～4.0 ＜0.05 PLT(×109/L) 202～432 100～300 ＜0.05 MPV(fl) 12～25 6～14 ＜0.05 PDW(%) 13.3±2.43 40.5±3.01 ＞0.05 PT(S)PCT 0.14±0.05 0.20±0.06 ＜0.05

3 討論

本文測定結(jié)果表明，NS患者存在高凝狀態(tài)。FIB是NS早期在內(nèi)皮細胞受損通透性增高時隨LDL一起侵入的，病灶的脂蛋白和纖維蛋白樣物質(zhì)結(jié)合，可抑制酶對它的降解。隨著病情加重，這種結(jié)合形式為脂蛋白沉積的重要成分。血管內(nèi)皮細胞可合成Ⅷ因子抗原 (ⅧR:Ag)，當(dāng)免疫復(fù)合物沉積到腎小球基底膜時，引起血管內(nèi)皮損傷，大量ⅧR:Ag釋放入血，早期血中ⅧR:Ag水平升高，通過血小板糖蛋白Ib－Ⅷ因子抗原復(fù)合物 (GP Ib－Ⅷ:Ag)微纖維和膠原橋鏈的形成，使血小板黏附到損傷的內(nèi)皮下發(fā)生釋放反應(yīng)，釋放ADP引起血小板聚集，凝集的血小板又釋放ADP，呈現(xiàn)生物放大效應(yīng)。Ⅷ因子還可以激活Ⅹ因子，進一步激活FIB，形成纖維蛋白凝塊，出現(xiàn)高凝狀態(tài)。另外，大量蛋白尿致使血漿蛋白降低，肝臟代償合成蛋白增加，F(xiàn)IB合成也增加，由于FIB相對分子量大 (34萬)，不能從尿中排出，造成血中FIB蓄積，出現(xiàn)高凝狀態(tài)。結(jié)果表現(xiàn)NS患者凝血功能大大增強，纖溶也增強。

NS患者同時也存在血小板功能亢進，表現(xiàn)在 PLT，MPV，PCT均顯著增高。血小板膜表達血小板α－顆粒膜蛋白 (CD62P或GMP－140)和溶酶體完整膜糖蛋白。當(dāng)血小板受各種因子如 ADP、膠原、ⅧR:Ag等激活時，CD62P可顯表達，通過分泌以及偽足斷裂等釋放到血中，參與機體內(nèi)凝血、血栓形成，介導(dǎo)多種白細胞黏附，導(dǎo)致組織病理損傷。CD63可介導(dǎo)活化血小板、內(nèi)皮細胞與中性粒細胞，參與炎癥反應(yīng)、血栓形成及腫瘤轉(zhuǎn)移的過程。此外，血小板大量聚集活化與血管內(nèi)皮損傷、血漿低蛋白以及高膽固醇血癥有關(guān)。

可見NS患者存在嚴(yán)重的高凝狀態(tài)，上述指標(biāo)的監(jiān)測對其病情的分析和血栓形成的臨床診斷有重要價值。

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