山西省臨汾市第四人民醫(yī)院（041000）閆煒

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病患者常見的急性并發(fā)癥，是其主要死亡原因，但隨著治療方法的改進及醫(yī)療條件的改善，其病死率不斷下降，約1%～18%。

1 資料與方法

1.1 一般資料 DKA患者17例均符合WHO關于糖尿病診斷標準分型，其中，男性8例，女性9例；年齡15～81歲，平均51.7歲，＞60歲者l0例（55.5%）。

1.2 誘因及表現(xiàn) 8例有感染史，l0例自行停服降糖藥，3例輸注葡萄糖過多，l例進食大量碳水化合物及甜飲料。全部急診入院，初期均有煩渴。食欲減退、惡心、嘔吐11例，腹痛13例，呼吸急促伴低血壓2例，低體溫、尿量減少3例，昏迷5例。

1.3 實驗室檢查 17例尿糖均在（++）以上，尿酮（++～+++），血糖平均23.8（16.7～52.3）mmol/L，血鈉134（119～170）mmol/L，血鉀3.7（2.5～6.0）mmol/L，尿素氮7.4（5.6～29.2）mmol/L，二氧化碳結合力17.6（6～24）mmol/L，血白細胞數(shù)12×109（7.8～2.0）/L。

1.4 方法 全部補液，均使用小劑量胰島素持續(xù)靜滴，輔以糾正電解質紊亂及酸中毒等綜合治療。多數(shù)患者在治療后4～12h血糖明顯下降，酮癥酸中毒得以糾正，一般2d后胰島素改為皮下注射。

2 結果

本組17例中好轉出院16例，死亡1例，死因為心律失常致心臟驟停。

3 討論

目前認為，DKA是一種“雙激素病”。治療時給予靜點小劑量胰島素降糖，并及時補充葡萄糖。一般按胰島素:葡萄糖=1:4～6給藥，直至酮體消失，尿糖（+）。

3.1 補液是本病治療的重要手段 輸液量及速度要根據(jù)患者年齡、失水程度及心腎功能的情況決定。成人DKA一般失水4～6L，如心功能正常，原則上4h補足失水量1/3～1/2以糾正細胞外脫水及高滲狀態(tài)。最初4h為500ml/h，后4h為250ml/h，余液24h內(nèi)輸完。開始一般補給生理鹽水或復方氯化鈉溶液，當血糖降至13.9mmol/L時，應使用5%葡萄糖液或5%葡萄糖氯化鈉溶液。

3.2 糾正電解質紊亂 通過輸入生理鹽水，使血容量增加、腎功能好轉、尿量增加而增加排鉀；應用胰島素后，糖原開始積累，更需要鉀。而DKA時，細胞內(nèi)鉀外溢，由腎排泄；治療開始后，大量輸液引起血鉀稀釋且因酸中毒被糾正，細胞外鉀進入細胞內(nèi)等，均可引起低鉀血癥，嚴重時可導致心律失常，甚至心跳驟停。故原則上治療一開始即應補鉀，一般以20%～30%濃度（1.0～1.5g/500ml），24h補鉀6～8g，神志清醒者亦可口服補鉀。如伴有腎衰或尿量＜30ml/h應先糾正腎衰，尿量增多后開始補鉀。常規(guī)補鉀后4h給予25%硫酸鎂5ml肌注或靜滴，如補鉀后血清鉀仍不升則提示低鎂，應及時給予硫酸鎂靜滴。

3.3 糾正酸中毒 DKA酸中毒為繼發(fā)性酸中毒，在補液和應用胰島素治療過程中，代謝性酸中毒可隨代謝好轉而得以改善和糾正，如血pH低于7.1或血碳酸氫根低于5mmol/L，應給予碳酸氫鈉50mmol/L（約5%SB 84m1）稀釋至等滲液（1.25%）后滴注，先快后慢。但血碳酸氫根濃度不宜超過10mmol/L。血pH驟升使血紅蛋白氧親和力上升，而紅細胞2，3—DPG升高和Gtlb含量下降則較慢，因而加重組織缺氧，可誘發(fā)和加重血糖進一步升高。同時脂肪代謝紊亂，分解加速，給酮體產(chǎn)生提供了大量前體，最終形成酮癥酸中毒。

3.4 持續(xù)小劑量胰島素治療 胰島素早期合理使用是搶救成功的關鍵。若血糖>18mmol/L，則在生理鹽水（若血鈉高于平衡鹽液）內(nèi)加胰島素靜滴，按4～6U/h速度靜滴。如2～4h后血糖值下降大于靜滴前30%，則按原劑量持續(xù)滴注；如4h后血糖下降<30% ，則增加胰島素用量30%～100%。待血糖下降至13.9mmol/L時，應將胰島素用量減至0.5U/h。

3.5 吸氧及支持治療 急癥時吸入氧氣，有利于糖的代謝；補足維生素B族，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)病變時尤為重要。

3.6 其他 去除誘因，治療各種感染與并發(fā)癥，合理使用抗生素，采取抗心衰、抗休克、降顱壓等綜合措施。

3.7 積極預防DKA的發(fā)生 本組中有10例因突然停用降糖藥而誘發(fā)DKA，尤其是幼年型糖尿病患者，故指導患者及家屬掌握糖尿病常識，對防止DKA的發(fā)生非常重要。