林芳 劉小雅 翟劍

深靜脈血栓（deep vein thrombosis，DVT）形成是由于血栓阻塞某支深靜脈導(dǎo)致血栓遠(yuǎn)側(cè)的血液回流障礙，引起組織淤血。其形成的原因較為復(fù)雜，學(xué)者Virchow提出DVT形成的三大因素：即靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)。DVT形成和肺栓塞(pulmonary thrombosis，PE)是一個(gè)疾病的兩個(gè)方面。DVT中80%無(wú)臨床表現(xiàn)，50%以上的PE無(wú)明顯臨床癥狀。美國(guó)報(bào)道住院患者近端DVT形成的發(fā)生率約4.8/10000。國(guó)外的調(diào)查顯示，大手術(shù)后DVT發(fā)生率為27%～50%，不同手術(shù)DVT發(fā)生率為：腹部14%～33%、胸部26%～65%、婦產(chǎn)科14%～27%、泌尿科手術(shù)尤其是前列腺手術(shù)21%～51%、骨科尤其是髖關(guān)節(jié)和骨科下肢手術(shù)48%～54%、心臟手術(shù)1.5%～2.5%[1]。早期病人表現(xiàn)為腫脹、疼痛，影響其生活質(zhì)量，嚴(yán)重者可發(fā)展為肺栓塞，而嚴(yán)重威脅病人的生命。因此，針對(duì)圍術(shù)期DVT發(fā)生的危險(xiǎn)因素，采取積極的預(yù)防措施，對(duì)減少DVT 的發(fā)生，降低發(fā)病率和病死率[2]。

1 危險(xiǎn)因素與評(píng)估

DVT的流行病學(xué)特點(diǎn)，在年齡和性別上無(wú)特異性。靜脈血栓可發(fā)生在下肢、上肢、肝臟、盆腔、陰道旁等部位的靜脈中，但以下肢多見。發(fā)DVT的危險(xiǎn)因素主要包括：以前發(fā)生過(guò)血栓栓塞、近期手術(shù)、長(zhǎng)期靜臥、靜脈瓣及下肢手術(shù)、創(chuàng)傷、腦中風(fēng)、矯形外科手術(shù)、癌癥、心血管疾病、慢性病、肥胖、膿毒血癥、真性紅細(xì)胞增多癥、靜脈曲張、妊娠、口服避孕藥等[3]。臨床上評(píng)估DVT形成有多種方法，主要包括預(yù)測(cè)方法和診斷方法。預(yù)測(cè)方法有血粘度、檢測(cè)D - 二聚體(D-D) 、凝血酶原時(shí)間(PT) 和活化的部分凝血活酶時(shí)間(APTT) 、組織型纖溶酶原激活劑(tPA-Ag) 、組織型纖溶酶原激活劑抑制劑( PAI)及血漿NO濃度等[1]。診斷方法有靜脈造影、加壓超聲成像、阻抗體積描記法、多層螺旋CT 靜脈成像及MRI靜脈血管造影檢查等。靜脈造影是“黃金標(biāo)準(zhǔn)”，由于常規(guī)靜脈造影為創(chuàng)傷性檢查，有一定危險(xiǎn)性及并發(fā)癥，不宜重復(fù)檢查。彩色多普勒血流顯像(CDFI) 已廣泛應(yīng)用于血管疾病的檢查，它能夠快速、實(shí)時(shí)、直觀地提供血管形態(tài)學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)信息，具有很高的臨床使用價(jià)值。超聲多普勒檢查診斷DVT的敏感性88.10%～98.10%，特異性97.10%～100%，準(zhǔn)確性97.18%，目前已成為DVT的常規(guī)檢查手段，其準(zhǔn)確性明顯高于阻抗體積描記法，而且為無(wú)創(chuàng)檢查，應(yīng)為首選[4]。

2 預(yù)防機(jī)制

目前，預(yù)防DVT方法包括藥物預(yù)防如肝素、華法令等和機(jī)械預(yù)防如彈力繃帶、外置性充氣壓力泵（external pneumatic compression，EPC）及早期離床活動(dòng)。全身性抗凝藥物預(yù)防作用明顯，但以下情況卻是使用禁忌，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、神經(jīng)損傷、盆部手術(shù)等。在機(jī)械預(yù)防法中，EPC最為有效，如間歇性充氣（Intermittent pneumatic compression，IPC）泵壓迫小腿部可顯著地提高靜脈的流速，預(yù)防血栓形成[5]。與傳統(tǒng)的抗凝治療相比，EPC減少出血風(fēng)險(xiǎn)并可在術(shù)中使用，作用迅速。但EPC預(yù)防DVT的機(jī)制未完全清楚，EPC中IPC能預(yù)防DVT，首先是由于IPC能加速下肢靜脈血流速度，改善靜脈淤血狀態(tài)，促使淤血靜脈排空。而另一個(gè)作用機(jī)制是增強(qiáng)血液系統(tǒng)的纖維蛋白溶解活性，抑制促凝血物質(zhì)的激活，改變血液的高凝狀態(tài)。研究表明：無(wú)論正常人或有靜脈血栓的患者，使用IPC后即能刺激內(nèi)源性纖維蛋白溶解活性，由于減少了纖維蛋白溶酶原活化素抑制因子-1(plasiminogen activator inhibitor-1, PA I-1)，前者將使組織型纖維蛋白溶酶原活化素(tissue plasiminogen activator, tPA)的活性增加所致[6]，最后使得纖維蛋白溶解，防止血栓形成。Jaobs等[7]研究顯示，使用壓力梯度IPC后血中纖維蛋白降解產(chǎn)物和纖維蛋白原降解產(chǎn)物顯著增加，tPA-PAI復(fù)合物也顯著增加，而優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間明顯縮短，PAI-1也明顯減少，股靜脈血流量明顯增加，停用IPC后上述結(jié)果迅速回復(fù)到原來(lái)水平。因此，使用IPC能引起血流動(dòng)力學(xué)及纖溶系統(tǒng)迅速及短暫的改變。故IPC能增加纖溶活性，但不會(huì)導(dǎo)致術(shù)后出血的危險(xiǎn)性升高。此外，上述機(jī)制還可以調(diào)控內(nèi)源性一氧化氮合成物（endothelial nitric oxide synthasc，eNOS）的表達(dá)，eNOS是一個(gè)涉及一氧化氮（NO）合成的酶，而NO可使得血管舒張、抑制血小板聚集，防止血栓形成。國(guó)內(nèi)，黃淑君[8]采用間歇充氣裝置預(yù)防125例外科手術(shù)病人深靜脈血栓形成，有效率100%；Kakkos SK等[9]比較均衡壓迫和不對(duì)稱壓迫的兩種IPC（SCD Express Compression System和VenaFlow system），發(fā)現(xiàn)這兩種IPC提高靜脈速度均約3.8倍；但是后者峰值壓力更高，壓迫前股靜脈血液流速為19米/秒，峰值時(shí)流速達(dá)92米/秒，提高約384%，這比傳統(tǒng)的IPC有80～140%的提高，峰值還在開機(jī)5分鐘內(nèi)不斷提高。Westrich GH等[10]對(duì)照觀察VenaFlow system+依諾肝素鈉和VenaFlow system+阿司匹林預(yù)防全膝置換術(shù)后DVT的形成。寧寧等[11]通對(duì)8篇文獻(xiàn)的Meta分析評(píng)價(jià)結(jié)果顯示 IPC組術(shù)后DVT發(fā)生率與空白對(duì)照組、逐級(jí)加壓彈力襪（graduated compression stockings GCS）組相比，其主要原理與IPC的機(jī)械效應(yīng)和化學(xué)反應(yīng)有關(guān)。因此，上述證據(jù)表明：?jiǎn)为?dú)使用IPC或聯(lián)合IPC預(yù)防DVT是目前較為理想的選擇。在護(hù)理上，除規(guī)范使用間歇性充氣裝置及各項(xiàng)護(hù)理操作外，術(shù)前充氣壓迫適應(yīng)性訓(xùn)練，了解患者對(duì)裝置的接受度和順從性，并提供相適應(yīng)的心理護(hù)理亦尤為重要。

3 展望

近年來(lái)，國(guó)內(nèi)已經(jīng)開始重視DVT預(yù)防工作，取得較好的臨床效果，陸慰萱[12]總結(jié)一組102例急性病住院患者的隨機(jī)對(duì)照研究中，低分子肝素預(yù)防 DVT發(fā)生率降低63%。但在需要預(yù)防 D VT的內(nèi)科患者中，僅有28%采取了預(yù)防措施。在外科等有關(guān)科室因顧慮抗凝藥物引起出血風(fēng)險(xiǎn)，預(yù)防措施也不規(guī)范，完整的預(yù)防措施特別是聯(lián)合策略預(yù)防DVT是十分必要的。因此，我們認(rèn)為，預(yù)防DVT的機(jī)械性措施應(yīng)該進(jìn)一步總結(jié)和完善，其中，由于充氣壓迫裝置（IPC）可促使血管內(nèi)皮纖維蛋白溶解，可以用于有高出血風(fēng)險(xiǎn)患者或作為在藥物抗凝基礎(chǔ)上的輔助預(yù)防措施，在臨床廣泛使用，及時(shí)進(jìn)行評(píng)估和分析，有助于充氣壓迫裝置的創(chuàng)新和發(fā)展。

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