齊艷

腹腔內(nèi)高壓（intra-abdominal hypertension，IAH）和腹腔間室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是ICU患者病情加重和死亡的重要原因之一[1]，文獻(xiàn)報(bào)道，83例住院超過(guò)24h的ICU患者，IAH的發(fā)生率達(dá)23%，IAH持續(xù)增高達(dá)54%，ACS發(fā)生率為12%[2]。雖然ACS的兇險(xiǎn)預(yù)后已被臨床普遍認(rèn)識(shí)和重視，但I(xiàn)AH和ACS在診斷標(biāo)準(zhǔn)、評(píng)估流程等方面缺乏共識(shí)[3-4]。2007年國(guó)際腹腔間室綜合征協(xié)會(huì)（WSACS）基于醫(yī)學(xué)證據(jù)和專(zhuān)家觀點(diǎn)，對(duì)IAH和ACS評(píng)估流程達(dá)成共識(shí)。

1 危險(xiǎn)因素的篩查[5]

IAH和ACS的危險(xiǎn)因素為：（1）腹壁順應(yīng)性降低：見(jiàn)于嚴(yán)重的呼吸衰竭，特別是伴有胸腔內(nèi)壓力升高；一期腹部筋膜閉合性手術(shù)；大面積損傷/燒傷；俯臥位時(shí)床頭高度＞30°；高體重指數(shù)（BMI）和中央型肥胖。（2）胃腸腔內(nèi)容物增加：見(jiàn)于胃輕癱；腸梗阻、腸麻痹；結(jié)腸假性梗阻。（3）腹腔內(nèi)容物增加：見(jiàn)于腹腔積血/積氣；腹水/肝功能不全。（4）毛細(xì)血管滲漏/輸液：見(jiàn)于酸中毒（pH＜7.2）；低血壓；低溫（＜33℃）；大量輸血（24h內(nèi)＞10個(gè)單位）；凝血功能障礙(血小板＜55000/mm3或PT＞15s或PTT＞正常值2倍或INR＞1.5)；大量輸液（24h＞5L）；胰腺炎；少尿；敗血癥；大面積燒傷/創(chuàng)傷；剖腹術(shù)所致?lián)p傷。對(duì)存在以上危險(xiǎn)因素的患者，WSACS建議進(jìn)行腹腔內(nèi)壓力（Intra-abdominal pressure，IAP）檢測(cè)性篩查。

2 監(jiān)測(cè)流程[5]

存在危險(xiǎn)因素的危重患者在最初的12h內(nèi)，每1～2h要監(jiān)測(cè)1次IAP，若IAP始終<12mmHg，在隨后的24h內(nèi)可減少I(mǎi)AP檢測(cè)次數(shù)，改為每4～6h監(jiān)測(cè)1次；如果IAP仍始終<12mmHg，即可終止監(jiān)測(cè)，否則需繼續(xù)監(jiān)測(cè)。監(jiān)測(cè)中，如連續(xù)3次IAP≥12mmHg，或每1～6h測(cè)量1次腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure，APP)，連續(xù)兩次＜60mmHg即可診斷為IAH，其中APP=平均動(dòng)脈壓（mean arterial pressure，MAP）－IAP。

出現(xiàn)IAH后，即需啟動(dòng)降低IAP的治療方案，主要以?xún)?nèi)科治療為主，根據(jù)病因從以下5個(gè)方面考慮：⑴抽空腸腔內(nèi)容物；⑵消除腹腔占位性病變；⑶改善腹壁順應(yīng)性；⑷優(yōu)化液體管理；⑸優(yōu)化全身系統(tǒng)或局部灌注。經(jīng)內(nèi)科治療IAH未改善，IAP持續(xù)＞20mmHg（伴或不伴腹腔灌注壓APP＜60mmHg），并伴有新的器官功能不全/衰竭，則IAH發(fā)展為ACS，此期應(yīng)判斷ACS的性質(zhì)，即是原發(fā)性ACS，還是繼發(fā)性ACS或復(fù)發(fā)性ACS，針對(duì)病因處理；如IAP持續(xù)＞25mmHg，伴有器官進(jìn)行性衰竭，可考慮腹腔開(kāi)放減壓術(shù)；反之繼續(xù)內(nèi)科治療以降低IAP，使IAP＜12mmHg或APP≥60mmHg，對(duì)IAP/APP的監(jiān)測(cè)應(yīng)做到每4h檢測(cè)1次，直至IAH解決，才可減少I(mǎi)AP的檢測(cè)次數(shù)至終止檢測(cè)。

3 評(píng)估要點(diǎn)[5]

3.1 血流動(dòng)力學(xué) IAH使腔靜脈、門(mén)靜脈受壓，致回心血量及心輸出量減少，使心率代償性加快，血壓由開(kāi)始保持穩(wěn)定發(fā)展為降低，心肌收縮力也隨IAP的增加，先代償性增強(qiáng)發(fā)展為減弱，出現(xiàn)繼發(fā)性心力衰竭。IAH還使胸腔內(nèi)壓力增加，使反映心臟充盈的非直接參數(shù)如中心靜脈壓（CVP）、肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)變得不準(zhǔn)確，會(huì)在血容量嚴(yán)重下降時(shí)表現(xiàn)為上升，造成評(píng)估前負(fù)荷時(shí)的困擾，易被誤診為心力衰竭。而血流動(dòng)力學(xué)的容量參數(shù)相比壓力參數(shù)則能更真實(shí)反映血管內(nèi)容量狀態(tài)以及液體復(fù)蘇的效應(yīng)，容量參數(shù)右室舒張末容積指數(shù)（RVEDVI）和胸腔內(nèi)血液容積（ITBV）更具意義，可作為判斷復(fù)蘇的參考指標(biāo)。

3.2 肺功能 呼吸功能障礙是ACS的首發(fā)表現(xiàn)，早期表現(xiàn)為呼吸急促、PaO2下降，后期表現(xiàn)為PaCO2和PAP增高，此時(shí)應(yīng)與呼吸窘迫綜合征（ARDS）相鑒別。ARDS患者是以肺彌散障礙為特征的Ⅰ型呼吸衰竭，表現(xiàn)為PaO2和PaCO2均下降。觀察血?dú)夥治觥⒑粑l率、指端血氧飽和度是肺功能評(píng)估重點(diǎn)，可及早發(fā)現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒和呼吸衰竭。機(jī)械通氣患者潮氣量、氣道壓力峰值升高程度和PEEP水平非常重要，由于PEEP會(huì)加重內(nèi)環(huán)境紊亂，因此不宜過(guò)高，控制在8～10cmH2O較為適宜。

3.3 腎功能 ACS致腎功能不全主要表現(xiàn)為尿量及腎小球?yàn)V過(guò)率等特異性腎功能指標(biāo)降低，血清肌酐、尿素氮升高。其特征性表現(xiàn)是呈進(jìn)行性氮質(zhì)血癥，即少尿→無(wú)尿→氮質(zhì)血癥進(jìn)行性加重。研究證實(shí)，IAP達(dá)10mmHg時(shí)，尿量開(kāi)始減少；15mmHg時(shí)尿量平均可減少50%；20～25mmHg時(shí)，顯著少尿；40mmHg時(shí)無(wú)尿，因此維持尿量不少于0.5～1ml·kg-1·h-1非常重要。評(píng)估時(shí)值得特別注意的是，腎功能不全是繼發(fā)于肺功能衰竭之后或與其同時(shí)發(fā)生，不伴有呼吸功能不全的腎功能衰竭一般不是IAH的并發(fā)癥。

3.4 胃腸功能及腹部體征異常 胃黏膜pH值為反映ACS時(shí)胃腸缺血的靈敏指標(biāo)，監(jiān)測(cè)胃黏膜pH值能夠早期預(yù)警機(jī)體系統(tǒng)的缺氧狀態(tài)，可發(fā)現(xiàn)ACS的早期征象，能作為預(yù)測(cè)ACS發(fā)生的一個(gè)因子。一般IAP為10mmHg時(shí)，胃黏膜pH值下降至7.0；IAP為20mmHg時(shí)，胃黏膜pH值下降至6.8；IAP為30mmHg時(shí)，胃黏膜pH值下降至6.5。

患者可出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性全腹膨脹，腹腔前后徑/左右徑>0.8；腹肌緊張；腸鳴音減弱或消失等體征；腹部手術(shù)患者易發(fā)生切口裂開(kāi)、切口疝及壞死性筋膜炎。腹圍的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)非常必要。

3.5 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 胸腔內(nèi)壓力增高，使頸部壓力升高，導(dǎo)致腦靜脈回流受阻，顱內(nèi)壓增高，腦灌注壓降低，加重了神經(jīng)損傷，神經(jīng)系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)觀察的要點(diǎn)。

[1]De Laet IE,Malbrain M.Current insights in intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome[J].Med Intensiva,2007,31(2):88-99.

[2]Vidal MG,Ruiz Weisser J,Gonzalez F,et al.Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in critically ill patients[J].Critical care medicine,2008,36(6):1823-1831.

[3]張雪峰，陳鋒偉，周新民.腹腔間室綜合征20例臨床分析[J].浙江創(chuàng)傷外科，2010，15（4）：502-503

[4]齊艷.腹腔間室綜合征的護(hù)理進(jìn)展[J].中華護(hù)理雜志，2007，42（3）：219-222.

[5]WSACS.Consensus Definitions and Recommendations[EB/OL].http://www.wsacs.org/.2007.