陳崗東

慢性結(jié)核性膿胸主要發(fā)生于結(jié)核病或并發(fā)于肺切除術后，易合并支氣管胸膜瘺等嚴重并發(fā)癥。術后膿胸主要與術后并發(fā)癥、特別是支氣管胸膜瘺有關，對術后膿胸的治療方案應該“心設計”［1］，筆者總結(jié)2006年3月 ～2009年 l0月臨床資料報道如下。

資料與方法

1.一般資料:本組臨床患者均為筆者所在醫(yī)院2006年3月～2009年l0月胸外科住院患者，既往均有結(jié)核病史，見表1。肺功能檢查示:限制性通氣功能障礙。

表1 本組患者臨床并發(fā)癥分布(n)

2.方法:本組患者均在全麻下行胸膜纖維板剝脫術108例，胸膜全肺切除19例，胸廓改形術13例，胸腔病灶清除術14例，瘺修補術12例。術前胸腔閉式引流95例。應用專用輔料包扎傷口，按時換藥，防止傷口浸漬。術后常規(guī)胸腔持續(xù)引流，及時更換引流瓶，注意引流物性質(zhì)和數(shù)量。其中24例難愈性患者，行胸腔生理鹽水+碳酸氫鈉反復灌洗膿腔得以閉合。

結(jié) 果

本組146例患者經(jīng)治療后膿腔全部消失，支氣管胸膜瘺閉合;切口部分裂開3例，切口感染2例，經(jīng)臨床換藥和引流后愈合。隨訪1～4年，肺結(jié)核病灶穩(wěn)定，無復發(fā)。

討 論

膿胸為心胸外科常見的疾病或并發(fā)癥，可分為急性和慢性膿胸。這種分類的目的主要是為制定不同的治療方案。但是，不管其方案如何，經(jīng)肋間或經(jīng)肋床閉式胸腔引流始終是各種方案中的最初治療方案。急性膿胸經(jīng)過引流或可治愈，而對慢性膿胸，引流既可作為治療方案，從某種意義上講，又是其后治療方案的術前準備。近年來，有人提出對急性膿胸采用一期手術治療以期“徹底治愈”，一旦失敗，就轉(zhuǎn)化為慢性膿胸。其失敗的原因在于，手術本身只能起到清創(chuàng)的作用，對急性膿胸的病因，以及對急性炎癥過程作用甚微，或者根本無效，而慢性膿胸為炎癥過程的必然結(jié)局。

根據(jù)有無手術史，可分為“原發(fā)性膿胸”和手術并發(fā)癥所致的"繼發(fā)性膿胸"。原發(fā)性膿胸多為肺膿腫破潰至胸膜腔或結(jié)核性胸膜炎合非特異性感染所致，而繼發(fā)性膿胸多與手術有關，如肺、食管手術所致支氣管胸膜瘺，胃食管吻合口瘺或胸胃穿孔等。陳肖嘉等［2］報道全肺切除后膿胸24例(結(jié)核性膿胸及毀損肺8例，肺曲霉腫2例，肺棘球蚴病2例，支氣管擴張癥2例，肺癌1例，胸部鈍挫傷1例)，24例中并發(fā)支氣管胸膜瘺5例。正如王化生等［3］指出的那樣，慢性膿胸的病理變化，包括胸膜增厚，胸壁塌陷，受累胸膜腔積膿等，患者主訴支氣管胸膜瘺的癥狀;同時還有另一種類型的膿胸，胸膜腔逐漸地向鄰近的肺組織、縱隔及膈擴張。膿腔內(nèi)的膿液中，分支桿菌(mycobacterium)感染占20% ～30%，化膿性桿菌或真菌約占40%，菌腔占30%～40%。認識這些病理特點，有利于膿胸的處理。

結(jié)核病可并發(fā)結(jié)核性膿胸，但發(fā)病率較低。于泳等［4］報道875例結(jié)核病中，28例發(fā)生結(jié)核性膿胸，發(fā)病率為3.2%，其中有3例是在出現(xiàn)膿胸或2例出現(xiàn)皮膚瘺以后才作出診斷。術后所致膿胸的發(fā)病率比結(jié)核病高，據(jù)文獻報道為6.6%。Kacprzak等(2004)統(tǒng)計波蘭Wroclaw胸外科中心1984～2002年全肺切除1148例中，術后發(fā)生膿胸76例(6.6%)，其中術后并發(fā)癥所致56 例(73.7%，56/76)，術中污染4 例(5.3%)，術后休克、長期在ICU治療3例(3.9%)，原因不明13例(17.1%)。術后膿胸與術后并發(fā)癥明顯相關，一種并發(fā)癥所致術后膿胸顯著多于2種或3種并發(fā)癥所致的膿胸，術后膿胸多在術后第2周明確診斷(P=0.0001)。作者認為，術后膿胸主要與術后并發(fā)癥、特別是支氣管胸膜瘺有關，對術后膿胸的治療方案應該“精心設計”。

Nakatsuka等(2002)收集106例PAL患者的資料，所有病例均患肺結(jié)核或結(jié)核性胸膜炎而施行人工氣胸致膿胸20～64年(平均37年);實驗室檢查顯示，血清NSE(neuron-specificenolase)水平升高(3.55 ～168.7mg/ml，均值 18.65mg/m1)，而據(jù)此可能診斷為小細胞肺癌。PAL組織學常表現(xiàn)為B細胞型大細胞彌漫性增生，原位雜交研究顯示，70%患者的PAL呈EB病毒陽性。PAL對化療有效，但預后差，5年生存率為21.6%。作者認為PAL可作為一個疾病實體，長期膿胸患者的胸膜腔內(nèi)特定的B細胞顯型的非霍奇金淋巴瘤，與EB病毒感染明顯有關。因此，PAL應該定義為由慢性炎癥發(fā)展而來的惡性淋巴瘤。Pertitjean等(2002)報道因肺結(jié)核施行人工氣胸后30～60年的膿胸相關淋巴瘤12例。11例為局部胸膜腫塊，1例為肝臟受累。組織學檢查顯示，8例為大淋巴樣細胞彌漫性增生伴漿細胞樣分化，10例表達CD20，11例表達CD79a和(或)5例表達CDl38 B細胞抗原。5例無T細胞標志物(CD2，CD3，CIM)。6例經(jīng)免疫球蛋白輕鏈限制或克隆B細胞群試驗證實淋巴瘤細胞起源于B細胞。原位雜交試驗發(fā)現(xiàn)，12例中11例的大部分腫瘤細胞內(nèi)存在EB病毒基因組，免疫組化證實為ⅢLMP-1+/EBNA-2+隱型，且可檢出HHV-8/ORF73抗原。被研究的10例，均表現(xiàn)為CD10/bcl-6/MVMl+/CD138+/單一顯型，與晚發(fā)中心(GC)/后發(fā)中心B細胞衍生的細胞類型一致。作者認為PAL作為一個疾病實體，可能起源于晚期分化階段的B細胞，偶爾無B/T雙重顯型。Miwa等(2002)為了研究PAL細胞對特異性抗原刺激的增殖反應和B細胞分化期，作者采用組織學證實的EB病毒陽性、彌漫性大B細胞淋巴瘤的PAL標本，用聚合酶鏈反應檢查7份標本的免疫球蛋白重鏈基因和2個細胞系。在4份標本和1個細胞系中檢測基因克隆重組。當用V基因進行測試時，5份不同的同種基因種系中有3份為V(H)3家族基因，說明PAL細胞不可能來源于對特異性抗原的抗原決定簇起作用的B淋巴細胞。與同種基因種系相比，PAL的成熟率僅為9%。作者認為，PAL是由后發(fā)生中心的分化階段的B淋巴細胞構(gòu)成的，在大多數(shù)B細胞PAL內(nèi)的選擇性抗原與B淋巴細胞內(nèi)的大多數(shù)抗原不同，不可能(發(fā)生)成熟。而Hassine等(2002)報道28例結(jié)核性膿胸的診治過程。他們經(jīng)治的875例結(jié)核球中，結(jié)核性膿胸28例，發(fā)病率3.2%，感染發(fā)熱合并胸膜綜合征為其典型的臨床表現(xiàn)。有3例膿胸、2例皮膚瘺患者出現(xiàn)體征后才診斷該病。胸部x線、胸部CT及胸部MRI為有效的影像學檢查方法。并發(fā)氣胸9例，混合感染4例。結(jié)核性膿胸的治療包括:針對"化膿"的化療、胸腔閉式引流及呼吸物理治療。9例患者需手術治療，包括引流5例，肋骨切除2例及胸纖維板剝除術2例。

肺結(jié)核(Pulmomar tuboroulosis)是結(jié)核分支桿菌(Myeobaclemum tuboroulosis)入侵機體后在一定條件下引起發(fā)病的慢性肺部感染性疾病，迄今仍是嚴重危害人類健康的慢州傳染病。WHO1993年向全球發(fā)布結(jié)核病的緊急狀態(tài)，1998年又重申要遏制其流行的措施，現(xiàn)全球的流行已引起國際社會極大的關注。據(jù)WHO的統(tǒng)計全球近20億人口受結(jié)核菌感染，有2000萬結(jié)核病人。每年新發(fā)病病人800～1000萬，死亡達300萬，而95%是在發(fā)展中國家，我國是結(jié)核病的高發(fā)病區(qū)。2000年統(tǒng)計已有4億人口感染了結(jié)核菌，占全球的l/5，活動性肺結(jié)核病人達600萬。其中菌陽傳染性肺結(jié)核病人達200萬人，其中1/3為耐藥的結(jié)核病;近年來耐多藥結(jié)核病也明顯增加，今后如H IV/ADIS的流行不能有效的控制，則HIV/ADIS伴發(fā)的肺結(jié)核將會導致嚴重危及人民生命的災難。

血行播散型肺結(jié)核包括急性血行播散型肺結(jié)核(急性粟粒型肺結(jié)核)，胸片特點是大小一致，密度相同，分布均勻的1～3mm的粟粒樣陰影。亞急性，慢性血行播散型肺結(jié)核的病變分布則以上中為主。病灶可相互融合大小不一。密度不等的粟粒狀或結(jié)節(jié)狀陰影，慢性血播X線表現(xiàn)較復雜，病灶新老不一，可形成空洞并支氣管播散，此時與浸潤型肺結(jié)核難以區(qū)別。

繼發(fā)型肺結(jié)核是肺結(jié)核中的一個主要類型，約占80%以上包括浸潤型，纖維空洞及干酪肺炎等。浸潤型為滲出，浸潤及/或不等程度的干酪樣病變，可形成空洞。好發(fā)于上葉尖后和下葉尖段的多形態(tài)病變常被描述為經(jīng)典的繼發(fā)型肺結(jié)核的X線特征。對占1% ～7%的下野結(jié)核，以老年人居多，應提起注意以免誤診。纖維空洞是繼發(fā)型肺結(jié)核的晚期類型，由于反復惡化常伴有廣泛的支氣管播散，多有明顯的肺組織破壞伴纖維組織增生。而造成縱隔、肺門的牽拉移位，鄰近肺組織常呈代償氣腫等和胸膜增厚及肺組織收縮、干酷肺炎型有大葉性和小葉性兩種，陰影密度高于一般肺炎亦不非常均勻，進展很快發(fā)生溶解可形成蠶蝕狀空洞，(即為大小不等的透光區(qū))同時出現(xiàn)支氣管播散灶，小葉性性干酩肺炎，多為分散、肺段性炎性陰影，可溶解形成空洞。結(jié)核球灶為直徑超過2cm以上，多為孤立性，多發(fā)者少見。發(fā)生部位以兩肺上后及尖段多見，其次為下葉尖段，X線表現(xiàn)可根據(jù)不同的病理性質(zhì)和發(fā)展階段而不同。在干酪病灶開始產(chǎn)生纖維增生和纖維包膜時輪廓不甚完整，密度不高，待纖維包膜增厚明顯呈約1～2mm密度的線條包膜陰影為良性病變的較可靠征象。少數(shù)可呈淺分邊切跡，有診斷價值的是邊緣有刺狀突和舌狀突，呈三角形尖向四周。引流支氣管自結(jié)核球引向肺門多見于阻塞空洞型結(jié)核球。結(jié)核球中心液化常形成厚壁空洞，靠近引流支氣管處呈不規(guī)則裂隙樣或半月狀空洞。結(jié)核球愈合過程可形成包膜下弧形鈣化，同心環(huán)狀鈣化及彌漫斑點鈣化等但周圍衛(wèi)星灶對診斷有助。

1 徐志全，楊懷遠.胸膜纖維板剝脫術治療慢性結(jié)核性膿胸分析［J］.臨床肺科雜志，2002，7(2):10-11.

2 陳肖嘉，辛育玲，左嶺東，等.結(jié)核性膿胸伴支氣管胸膜瘺的外科治療［J］.中華胸心血管外科雜志，1999，15(6):347-349.

3 王化生.當代胸部外科實用手術學［M］.濟南:山東科學技術出版社，2004:158-179.

4 于泳.結(jié)核性膿胸治療方法的多樣性［J］.中華現(xiàn)代外科學雜志，2005，2(5):470-473.