趙 寧 萬 超 劉寧寧 王建英 陳 蕾 才 娜

新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)常由廣泛累及眼后節(jié)的缺氧或局部性眼前節(jié)缺氧引起，以視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、分支靜脈阻塞或增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變引起為多見［1］，是一種較難治療的致盲性血管疾病相關(guān)性青光眼，用一般抗青光眼藥物和手術(shù)治療效果欠佳。我們通過玻璃體切割聯(lián)合白內(nèi)障摘出、超全視網(wǎng)膜光凝治療該病，現(xiàn)分析總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年6月至2010年12月因NVG在我院接受手術(shù)治療的患者12例15眼，其中，男7例，女5例，平均年齡52歲(45～76歲)。高血壓3例，糖尿病5例，糖尿病合并高血壓4例。所有患眼的虹膜和房角均可見新生血管，5眼有瞳孔緣色素膜外翻，7眼虹膜周邊前粘連，引起房角閉塞。7眼有玻璃體積血，2眼有前房出血。手術(shù)前視力光感～0.25，眼壓28～66 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)，平均49 mmHg。

1.2 手術(shù)方法 術(shù)眼常規(guī)消毒，20 g·L－1利多卡因3 mL球后注射、2 mL篩前注射麻醉，于術(shù)眼上方角膜緣做8 mm結(jié)膜瓣，顳下方角膜緣做3 mm結(jié)膜瓣，分別放射狀剪開，做標(biāo)準(zhǔn)玻璃體切割三通道，置灌注頭于顳下方，于上方做角鞏膜緣隧道切口，超聲乳化吸出白內(nèi)障，行玻璃體切割，盡量切除全部玻璃體及玻璃體內(nèi)積血和纖維血管膜組織，如有視網(wǎng)膜脫離，使用氣-液交換、重水使脫離的視網(wǎng)膜復(fù)位，其后施行超全視網(wǎng)膜光凝，對于房角較窄、大部分閉塞且房角有新生血管的病例施行90°范圍的睫狀突光凝;根據(jù)視網(wǎng)膜有無裂孔及裂孔位置決定是否填充惰性氣體(C3F8)或硅油，植入人工晶狀體(如填充硅油則于二期手術(shù)取出硅油時植入人工晶狀體)，于5點鐘位周邊虹膜做Ando孔(注入硅油的病例不做Ando孔)。術(shù)后隨訪6～18個月，平均10個月。

1.3 數(shù)據(jù)分析 應(yīng)用SPSS 12.0軟件，將術(shù)前術(shù)后眼壓差與顏華等［2］應(yīng)用玻璃體切割聯(lián)合小梁切除手術(shù)后眼壓差進行t檢驗。

2 結(jié)果

術(shù)中共有3眼填充硅油，12眼填充惰性氣體。硅油填充眼于術(shù)后3個月取出硅油，植入人工晶狀體同時填充惰性氣體。治療前后患者情況見表1。

2.1 眼壓 手術(shù)后1周平均眼壓為23 mmHg，2周為19 mmHg，4周為16 mmHg，12周為17 mmHg，末次復(fù)診時眼壓為18 mmHg，均顯著低于手術(shù)前眼壓。末次復(fù)診時，13眼(86.7%)眼壓控制在正常水平，另2眼眼壓(22 mmHg、25 mmHg)稍高于正常，但較術(shù)前(50 mmHg、65 mmHg)明顯下降。

2.2 視力 末次復(fù)診時視力提高11眼(73.3%)，視力不變4眼(26.7%)，無視力下降及喪失者;其中1眼最好視力0.60，0.10～0.30者5眼，0.01～0.10者4眼，數(shù)指/眼前3眼，光感2眼。

表1 玻璃體切割聯(lián)合手術(shù)治療前后患者情況Table 1 Results of vitrectomy，ultra-retinal laser photocoagulation and cataract extractionfor neovascular glaucoma

2.3 新生血管消退情況 術(shù)后1周所有術(shù)眼虹膜新生血管均有不同程度萎縮，術(shù)后4周大部分消退，房角新生血管大部分萎縮，術(shù)后12周虹膜新生血管全部消退。

2.4 并發(fā)癥 術(shù)中2眼前房積血，行前房沖洗后殘留少量出血，術(shù)后給予止血、促吸收藥物治療，全部吸收。所有術(shù)眼術(shù)后前房正常炎癥反應(yīng)，常規(guī)抗炎藥物治療，無并發(fā)癥。

2.5 與小梁切除聯(lián)合手術(shù)結(jié)果比較 顏華等［2］應(yīng)用玻璃體切割聯(lián)合小梁切除手術(shù)治療NVG 7眼，患者術(shù)前眼壓為54 mmHg，與本組患者相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.909，P=0.374)，術(shù)后眼壓平均下降了36 mmHg，與本組資料(術(shù)后眼壓平均下降了31 mmHg)相比，差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.226，P= 0.235)。

3 討論

NVG是臨床上最常見的一種難治性青光眼，多數(shù)是由視網(wǎng)膜靜脈阻塞或增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變等血管性疾病引起的。大部分患者同時合并玻璃體積血、并發(fā)性白內(nèi)障，因此聯(lián)合手術(shù)是NVG常用的手術(shù)方式。我們采用的術(shù)式有以下幾個優(yōu)點:

(1)超全視網(wǎng)膜光凝能有效治療眼底缺血，使新生血管消退。最新研究發(fā)現(xiàn)，NVG的發(fā)生與視網(wǎng)膜缺血引起新生血管促進因子釋放有關(guān)，其中主要為血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)。眾所周知，對可能引起視網(wǎng)膜缺血病變的血管性疾病，早作全視網(wǎng)膜光凝是防止發(fā)生虹膜新生血管及NVG的有效措施［3］。超全視網(wǎng)膜光凝可以終止或減少VEGF的釋放，使虹膜新生血管迅速消退。全面、有效的超全視網(wǎng)膜光凝術(shù)是治療的關(guān)鍵。而能否做到超全視網(wǎng)膜光凝，取決于術(shù)者的手術(shù)技能。

(2)白內(nèi)障超聲乳化吸出術(shù)，有助于阻止VEGF到達房角和虹膜。VEGF釋放后，必須作用于虹膜和房角才能導(dǎo)致虹膜、房角的新生血管產(chǎn)生。晶狀體摘出，尤其是晶狀體后囊不完整或YAG激光后囊切開后，VEGF更易到達虹膜和房角，因而NVG發(fā)生率增高。我們采用的是超聲乳化白內(nèi)障吸出術(shù)，完整保留了晶狀體的后囊，有效地阻止了VEGF到達房角和虹膜，而且能更全面地觀察視網(wǎng)膜，使全視網(wǎng)膜光凝能更充分、順利地進行。

(3)較聯(lián)合抗青光眼術(shù)優(yōu)勢:玻璃體切割聯(lián)合小梁切除術(shù)，是目前治療NVG普遍采用的術(shù)式，術(shù)后眼壓迅速下降。我們雖未聯(lián)合小梁切除、青光眼閥植入等直接降眼壓術(shù)式，術(shù)后短期內(nèi)患者眼壓未有很大程度的降低，但患者術(shù)后炎癥反應(yīng)輕，遠(yuǎn)期效果良好，術(shù)后視力也有一定程度的恢復(fù)。與顏華等［2］應(yīng)用玻璃體切割聯(lián)合小梁切除手術(shù)治療NVG所得結(jié)果比較，兩組術(shù)后對眼壓的控制沒有明顯差異，且術(shù)后并發(fā)癥均較少。有學(xué)者應(yīng)用青光眼引流閥植入術(shù)治療NVG［4］，雖然能在短期內(nèi)控制眼壓，但術(shù)后易發(fā)生淺前房、低眼壓、脈絡(luò)膜脫離等并發(fā)癥，且術(shù)后炎癥反應(yīng)也相應(yīng)加重。

(4)眼內(nèi)填充物的作用:本次納入研究的患者中，大部分術(shù)中填充惰性氣體C3F8。C3F8作為一種膨脹性氣體，具有一定的表面張力，在玻璃體切割手術(shù)后注入玻璃體內(nèi)，能夠頂壓視網(wǎng)膜，防止視網(wǎng)膜脫離［5］。但下方裂孔需要特殊體位，患者無法保持，因此有3眼視網(wǎng)膜脫離、下方視網(wǎng)膜裂孔者術(shù)中填充了硅油，硅油的填充隔斷了眼前后節(jié)，也是阻止房角新生血管生成的有效手段，能起到有效頂壓的效果，有利于手術(shù)后及時補充激光光凝，還可以防止手術(shù)后的纖維增生［6］。

(5)Ando孔的作用:玻璃體切割手術(shù)后前房易有炎性滲出，如控制不及時，極易發(fā)生虹膜后粘連，嚴(yán)重時發(fā)生瞳孔閉鎖，導(dǎo)致高眼壓。本組病例中除注入硅油的3眼外，均于5點鐘位周邊虹膜制Ando孔，以使前后房溝通，預(yù)防術(shù)后因虹膜粘連導(dǎo)致瞳孔閉鎖引起的眼壓升高［7］。

(6)睫狀突光凝減少房水分泌:對房角較窄且有房角新生血管的患眼施行了90°范圍的睫狀突光凝，使房水分泌減少而降低眼壓;睫狀突光凝的范圍控制在90°，既能減少房水的分泌，又可以防止眼壓過低導(dǎo)致的眼球萎縮。在直視下行睫狀突光凝術(shù)，較睫狀體視網(wǎng)膜冷凝術(shù)具有更好的可控性、準(zhǔn)確性，且損傷較?。?］。

不足之處:本研究2眼出現(xiàn)前房積血，經(jīng)過吸收劑治療后全部吸收。近年來，有研究者應(yīng)用抗VEGF藥物玻璃體內(nèi)注射治療NVG取得了良好的效果［9］。但治療效果不能持久，需要多次注射。如能在玻璃體手術(shù)前于玻璃體內(nèi)注射抗VEGF藥物，待房角、虹膜新生血管減少后再行玻璃體切割術(shù)，可減少術(shù)中、術(shù)后出血并發(fā)癥的發(fā)生。但抗VEGF藥物抑制新生血管生長作用的持續(xù)時間，對角膜內(nèi)皮細(xì)胞、晶狀體和小梁網(wǎng)等是否有毒性作用，以及它們對VEGF所有亞型的拮抗作用特點尚不明確［10］，均有待進一步研究。

綜上所述，玻璃體切割聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化摘出及超全視網(wǎng)膜光凝術(shù)可有效地治療NVG，減少手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。

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