代應(yīng)輝 李 娟 王劍鋒 秦 梅 高自清

新生血管性青光眼是一種繼發(fā)于糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜靜脈阻塞等缺血性視網(wǎng)膜疾病的難治性青光眼。由于虹膜表面及前房角形成新生血管或新生血管膜，導(dǎo)致小梁網(wǎng)阻塞和周邊虹膜前粘連，引起眼壓升高［1］。本病的治療比較棘手，預(yù)后較差，目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的確切有效的治療方法。我院采用前部視網(wǎng)膜、睫狀體冷凝聯(lián)合復(fù)合式小梁切除術(shù)治療新生血管性青光眼，取得了較好的療效，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年2月至2011年3月我院共收治新生血管性青光眼患者32例(32眼)，其中男18例，女14例;年齡46～75歲，平均56.8歲。術(shù)前眼壓23～42 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)，平均38.9 mmHg;視力:無光感3眼，光感3眼，眼前手動(dòng)5眼，0.01～0.1者15眼，0.1～0.2者6眼。繼發(fā)于糖尿病視網(wǎng)膜病變者12眼，視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞者8眼，前部葡萄膜炎者6眼，眼外傷者4眼，原因不明者2眼。所有患者突出癥狀為不同程度眼痛和頭痛。

1.2 手術(shù)方法

1.2.1 復(fù)合式小梁切除術(shù) 做以穹隆部為基底的結(jié)膜瓣，4 mm×5 mm大小矩形鞏膜瓣，1/2鞏膜厚度，進(jìn)入透明角膜1 mm，將浸有0.4 g·L-1絲裂霉素C的棉片置于鞏膜瓣和結(jié)膜瓣下3 min，然后用生理鹽水沖洗干凈，切除2.0 mm×1.5 mm小梁組織，作周邊虹膜切除，10-0尼龍線在鞏膜瓣兩角各縫合1針。

1.2.2 前部視網(wǎng)膜冷凝 沿角膜緣剪開球結(jié)膜，牽引4條直肌，用直徑2.5 mm、-70℃冷凍頭，從鋸齒緣向赤道部冷凝，共3排各12個(gè)、16個(gè)、20個(gè)冷凝點(diǎn)，每個(gè)點(diǎn)20 s，每點(diǎn)錯(cuò)開不重復(fù)進(jìn)行前部視網(wǎng)膜冷凝。

1.2.3 睫狀體冷凝 于鼻下、顳下象限距角膜緣1.5 mm進(jìn)行冷凝，每個(gè)象限3個(gè)點(diǎn)，共冷凝6個(gè)點(diǎn)，每個(gè)點(diǎn)冷凝時(shí)間50 s，冷凝溫度-70℃。

1.3 術(shù)后處理及觀察 術(shù)后常規(guī)眼球按摩，根據(jù)情況應(yīng)用降眼壓、止血、皮質(zhì)類固醇類及消炎止痛藥物治療。術(shù)后隨訪6～12個(gè)月，觀察患者一般療效、視力、眼壓及并發(fā)癥等情況。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 眼壓低于21 mmHg為完全成功，加用抗青光眼藥物后眼壓低于21 mmHg為條件成功，加用抗青光眼藥物后眼壓高于21 mmHg或需要再次手術(shù)者為失敗。

2 結(jié)果

2.1 一般療效 術(shù)后至隨訪末期，32眼中手術(shù)完全成功28眼，條件成功2眼，失敗2眼，手術(shù)成功率為93.8%，其中24眼形成功能性濾過泡;22眼虹膜表面新生血管完全萎縮或消失，8眼新生血管減少或血管變細(xì)，2眼未有明顯變化;28眼虹膜未見粘連，濾過道保持通暢，2眼虹膜周邊部分前粘連，2眼虹膜周邊全部前粘連。

2.2 視力 術(shù)后25眼視力有所提高，2眼喪失視力，其余患者保持術(shù)前視力，未有明顯變化。其中2眼術(shù)后1.5個(gè)月隨訪時(shí)，因原有玻璃體積血加重而行玻璃體切割+眼內(nèi)激光光凝術(shù)，1眼視力由0.1提高至0.3，另1眼視力由0.05提高至0.2。

2.3 眼壓 隨訪期間，28眼眼壓在正常范圍內(nèi)波動(dòng);2眼眼壓在術(shù)后3個(gè)月、4個(gè)月升高，但均未超過30 mmHg，給予抗青光眼藥物治療后眼壓得以控制;2眼因虹膜前粘連阻塞濾過口致眼壓高于30 mm-Hg，二次手術(shù)后眼壓控制在正常范圍內(nèi)。

2.4 術(shù)后并發(fā)癥 術(shù)后第1天所有患者均出現(xiàn)眼痛、眼脹、結(jié)膜水腫等癥狀，均于術(shù)后3～7 d消失。術(shù)后16眼出現(xiàn)前房積血，14眼經(jīng)給予活血化瘀等藥物對(duì)癥治療后積血消失，2眼行前房沖洗后積血消失;2眼出現(xiàn)淺前房、前部葡萄膜炎，經(jīng)對(duì)癥處理后均在1周內(nèi)恢復(fù);2眼出現(xiàn)玻璃體出血，給予保守治療無效后行玻璃體切割術(shù)。

3 討論

新生血管性青光眼發(fā)病機(jī)制為虹膜和小梁表面出現(xiàn)較多新生的纖維血管膜，導(dǎo)致虹膜與角膜后粘連，眼壓升高，其可以繼發(fā)于多種眼部疾病，其中以視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變最為常見。一般認(rèn)為視網(wǎng)膜缺血、缺氧是新生血管形成的主要因素［2］。視網(wǎng)膜缺血、缺氧不僅可導(dǎo)致眼部代謝毒性產(chǎn)物堆積，并向眼前節(jié)彌散，還可促使新生血管刺激因子如血管生成因子、成纖維細(xì)胞生成因子等水平上升［3］，當(dāng)新生血管刺激因子總體水平高于新生血管抑制因子時(shí)，新生血管刺激因子擴(kuò)散至眼前段，可促進(jìn)血管纖維組織生長和管腔形成，導(dǎo)致虹膜和小梁表面大量新生血管生成。

新生血管性青光眼的治療較為棘手，預(yù)后差，一般降眼壓藥物往往難以控制病情，常需手術(shù)治療。目前臨床已形成共識(shí)，早期診斷和早期干預(yù)(如視網(wǎng)膜光凝)是預(yù)防和治療本病的關(guān)鍵。Hamard等［4］認(rèn)為新生血管性青光眼的治療必須包括三個(gè)要素:原發(fā)疾病的治療;視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)的消除;應(yīng)用藥物或手術(shù)控制眼壓。視網(wǎng)膜缺血和毛細(xì)血管無灌注，以及新生血管形成因子產(chǎn)生，是虹膜新生血管產(chǎn)生的根源［5］。單純采用復(fù)合式小梁切除術(shù)，術(shù)后濾過區(qū)易被增生的纖維血管膜所覆蓋，導(dǎo)致濾過道阻塞，難以形成功能性濾過泡，手術(shù)成功率低。視網(wǎng)膜冷凝破壞了感光細(xì)胞內(nèi)耗氧多的線粒體，代之以耗氧很低的膠原組織，從而改善了視網(wǎng)膜的缺氧情況，降低新生血管發(fā)生率。睫狀體冷凝可破壞睫狀體組織，減少睫狀體血流，使睫狀突的毛細(xì)血管閉塞，從而減少房水生成，降低眼壓，緩解疼痛［6-8］。

本組新生血管性青光眼患者采用前部視網(wǎng)膜、睫狀體冷凝聯(lián)合復(fù)合式小梁切除術(shù)治療，術(shù)后手術(shù)成功率較高，大多數(shù)患者視力在一定程度上有所提高，眼壓得到控制;雖然出現(xiàn)了一些并發(fā)癥，但經(jīng)過對(duì)癥處理及給予相應(yīng)治療措施后，癥狀消失或緩解，顯示了該聯(lián)合術(shù)式治療新生血管性青光眼的良好療效。該聯(lián)合手術(shù)的優(yōu)點(diǎn):(1)復(fù)合式小梁切除術(shù)中的抗代謝藥物絲裂霉素C可有效抑制濾過區(qū)瘢痕形成，從而形成理想的功能性濾過泡，提高了手術(shù)成功率;(2)復(fù)合式小梁切除術(shù)可緩解術(shù)中及術(shù)后一過性眼壓升高，避免眼壓波動(dòng)較大對(duì)視神經(jīng)造成的進(jìn)一步損害，有效保護(hù)患者的視功能［9］;(3)睫狀體冷凝聯(lián)合復(fù)合式小梁切除可顯著降低眼壓，同時(shí)還可適當(dāng)減少睫狀體冷凍量，避免眼球萎縮的發(fā)生［10］;(4)前部視網(wǎng)膜冷凝可徹底改善視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài)，促使新生血管全面消退，同時(shí)又能消除血管新生因素，預(yù)防眼內(nèi)出血和濾過道阻塞，鞏固術(shù)后中遠(yuǎn)期療效。

綜上所述，前部視網(wǎng)膜、睫狀體冷凝聯(lián)合復(fù)合式小梁切除術(shù)治療新生血管性青光眼，術(shù)后療效確切，并發(fā)癥少，值得在臨床上大量應(yīng)用推廣。

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