黃必然 許維華 陳俊釗 姜琴 劉金花

帶狀皰疹是在人體免疫監(jiān)測(cè)功能損傷的情況下，潛伏在神經(jīng)節(jié)的水痘-帶狀皰疹病毒在神經(jīng)元中再激活引起該區(qū)皰疹和神經(jīng)節(jié)炎伴神經(jīng)痛的一種皮膚科常見(jiàn)病[1]。我院于2008年10月～2011年6月采用泛昔洛韋并經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）和TDP特定電磁波聯(lián)合應(yīng)用治療帶狀皰疹50例，同時(shí)設(shè)對(duì)照A組口服泛昔洛韋治療帶狀皰疹45例，對(duì)照B組口服阿昔洛韋治療帶狀皰疹40例，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 病例入選標(biāo)準(zhǔn) 本院門(mén)診的局限性無(wú)并發(fā)癥的帶狀皰疹患者，病程在7d內(nèi)，起病以來(lái)未服用或外用過(guò)抗病毒藥物。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 兒童、妊娠及哺乳婦女、對(duì)泛昔洛韋過(guò)敏或不能耐受者、嚴(yán)重心、肝腎功能不全或全身衰竭者、免疫功能低下者、腫瘤患者不作為治療觀察對(duì)象。

1.3 一般資料 選擇帶狀皰疹患者135例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，以單側(cè)體表出現(xiàn)成群丘皰疹、沿皮節(jié)分布、伴神經(jīng)痛為病例選擇標(biāo)準(zhǔn)，以出現(xiàn)皮疹開(kāi)始計(jì)發(fā)病時(shí)間。3組病例一般情況及皮損分布情況見(jiàn)表1、表2，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，3組年齡、病程差別無(wú)顯著性（P＞0.05）。

1.4 治療方法 觀察組用泛昔洛韋口服，每次250mg，每日3次，連服10d，同時(shí)采用北京產(chǎn)KD-2A型經(jīng)皮神經(jīng)電刺激儀治療，通過(guò)皮膚電極對(duì)選定的部位施加體表電刺激，輸出電極1～2組，方式為連續(xù)輸出，電流80～100Hz，持續(xù)20min，刺激部位為帶狀皰疹疼痛局部和皰疹部位的上、下、左、右。然后采用重慶產(chǎn)TDP特定電磁波治療器照射患處，距離30～35cm，每次30min，每日1次，連續(xù)10d（1個(gè)療程）。對(duì)照A組口服泛昔洛韋，每次250mg，每日3次；對(duì)照B組口服阿昔洛韋，每次200mg，每日5次，對(duì)照A、B組皆連服藥10d，并每日外涂爐甘石洗劑2次，都不予理療。

表1 3組病例一般情況

表2 3組病例皮損分布情況

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 止皰為無(wú)新水皰出現(xiàn)，原有水皰不增大；止痛為疼痛消失、不痛或偶有痛感；結(jié)痂為水皰全部干涸；脫痂為痂皮開(kāi)始脫落。3組病例于治療3、5、7、10、14、21d各記錄病情變化一次。

2 結(jié)果

2.1 療效比較 觀察組治療帶狀皰疹在止皰、止痛、結(jié)痂、脫痂時(shí)間比對(duì)照A組和對(duì)照B組縮短，尤其以止痛時(shí)間縮短明顯，觀察組與對(duì)照A組、對(duì)照B組的癥狀體征消失時(shí)間分別進(jìn)行比較，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），對(duì)照A組在止皰、止痛、結(jié)痂、脫痂時(shí)間比對(duì)照B組短，兩組癥狀體征消退時(shí)間相比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

2.2 不良反應(yīng) 135例患者共有7例出現(xiàn)輕微不良反應(yīng)。觀察組中有1例出現(xiàn)頭痛，2例惡心、胃腸道不適；對(duì)照A組有2例嘔吐、胃腸道不適；對(duì)照B組頭暈1例，惡心1例。所有患者可耐受，不曾停藥或特殊處理。所有患者分別作治療前后血常規(guī)、肝腎功能檢查，均未發(fā)現(xiàn)異常。

表3 3組治療帶狀皰疹癥狀、體征消退時(shí)間比較（，d）

表3 3組治療帶狀皰疹癥狀、體征消退時(shí)間比較（，d）

注：觀察組分別與其他兩組比較P＜0.05；對(duì)照A組與對(duì)照B組兩組比較P＜0.05。

組別 例數(shù) 止皰 止痛 結(jié)痂 脫痂觀察組 50 2.4±1.3 3.1±1.1 5.3±1.1 10.9±2.2對(duì)照A組 45 3.2±1.7 5.8±1.8 7.4±1.9 12.7±2.9對(duì)照B組 40 4.8±1.8 7.8±1.9 8.6±1.8 14.6±3.2

3 討論

泛昔洛韋（FCV）即6-脫氧噴昔洛韋雙乙酸酯，是噴昔洛韋（PCV）的前體，因PCV口服吸收差，為改善其生物利用度，于1989年合成了FCV。FCV本身并無(wú)抗病毒作用，口服在腸壁吸收后經(jīng)去乙?；脱趸蔀閲娢袈屙f而起作用?？诜何袈屙f后噴昔洛韋利用度可達(dá)70%。噴昔洛韋在細(xì)胞內(nèi)經(jīng)磷酸化成活性的三磷酸化合物，與皰疹病毒DNA多聚酶競(jìng)爭(zhēng)性抑制病毒DNA的合成。本品對(duì)病毒DNA多聚酶的抑制作用比三磷酸阿昔洛韋弱100倍，但本品在細(xì)胞內(nèi)的濃度遠(yuǎn)較后者高，停留細(xì)胞內(nèi)的時(shí)間亦顯著較長(zhǎng)（細(xì)胞內(nèi)半衰期7～20h），因此可在感染細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮持久的抗病毒作用[2]。因此，F(xiàn)CV對(duì)皰疹病毒的抑制作用比阿昔洛韋作用時(shí)間長(zhǎng)，抗病毒作用較阿昔洛韋增強(qiáng)，用藥劑量小，次數(shù)少，病人依從性好。

采用經(jīng)皮神經(jīng)電刺激和TDP特定電磁波進(jìn)行患部理療的目的在于減輕疼痛，預(yù)防感染，縮短病程。經(jīng)皮神經(jīng)電刺激儀通過(guò)電極將特定的低頻脈沖電流輸入人體，能選擇性激發(fā)傳入感覺(jué)粗纖維神經(jīng)，粗纖維興奮通過(guò)興奮脊髓膠質(zhì)細(xì)胞，而阻斷疼痛沖動(dòng)傳入；并激活內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)，阻止異常放電；還通過(guò)改善局部血液循環(huán)而積極發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)[3]。在TDP照射作用下，患部血流量增加，血流加速，血液循環(huán)得到改善；TDP照射使吞噬細(xì)胞功能增加，促使炎性滲出物與病理代謝物吸收消散，溫?zé)嶙饔眠€能提高痛閾，降低疼痛神經(jīng)興奮性，并促進(jìn)肉芽組織和上皮生長(zhǎng)，由此達(dá)到治療的目的[3]。

阿昔洛韋是一種抗核酸生物合成的抗病毒藥，它有確切的抗病毒活性，能選擇性抑制和滅活病毒DNA多聚酶，阻斷病毒DNA合成，有較強(qiáng)的抗水痘-帶狀皰疹病毒的作用[4]，所以本觀察選用了療效肯定的抗帶狀皰疹病毒藥物阿昔洛韋作為對(duì)照藥[5]。結(jié)果顯示：泛昔洛韋聯(lián)合理療治療帶狀皰疹兩者作用相同，與口服阿昔洛韋、泛昔洛韋相比，患者的癥狀、體征得到更快更明顯的改善，更快地使患者從巨大的精神折磨中解脫出來(lái)，是治療帶狀皰疹高效、安全的好方法。

[1]李伶,謝雪冰,曹建銀,等.阿昔洛韋聯(lián)合強(qiáng)的松治療帶狀皰疹68例臨床療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué)，2011,1(13):21-22.

[2]徐叔云.臨床藥理學(xué)[M].3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004:441.

[3]王金田.臨床實(shí)用理療學(xué)[M].沈陽(yáng):遼寧科學(xué)技術(shù)出版社，1995.

[4]劉志超，劉建剛，孫青.窄譜UVB聯(lián)合阿昔洛韋治療帶狀皰疹臨床觀察[J].中國(guó)麻風(fēng)皮膚病雜志，2008，24(1)：29.

[5]陳明，蔣存火，黃緒蕾.泛昔洛韋治療帶狀皰疹的療效觀察[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2008，35（21）：4273.