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        東莨菪堿聯(lián)合干擾素佐治小兒毛細(xì)支氣管炎38例療效觀察

        2012-03-10 01:35:20劉克州
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2012年19期
        關(guān)鍵詞:東莨菪堿毛細(xì)干擾素

        劉克州

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2008年1月~2010年12月我院兒科門診或住院確診的80例毛細(xì)支氣管炎患兒為研究對象,均符合小兒毛細(xì)支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],隨機(jī)分為治療組38例,男22例,女16例,心力衰竭8例,年齡1~23個(gè)月;平均(10.13±6.01)個(gè)月。對照組42例:男24例,女18例,心力衰竭8例,年齡1~27個(gè)月,平均(11.36±6.04)個(gè)月。兩組間例數(shù)、性別、年齡、心力衰竭、病程差異均無顯著性意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 兩組患兒均給予保持呼吸道通暢、吸氧、糾酸、防治感染、祛痰、靜滴氨茶堿平喘,有心衰者,給予鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿等綜合治療,治療組在上述綜合治療基礎(chǔ)上加用東莨菪堿0.02~0.03mg/(kg·d),加入5%GS靜脈滴注,連用5~7d;干擾素200萬U,肌肉注射,隔日1次,連用3次。

        1.3 療效判定 (1)臨床控制:治療5~7d,氣促緩解(R<40次/min),咳嗽消失,肺部哮鳴音及濕!音消失,心衰糾正;(2)好轉(zhuǎn):治療5~7d,氣促緩解、咳嗽、喘憋明顯減輕,肺部哮鳴音及濕!音減少,心衰糾正;(3)無效:治療5~7d,上述癥狀體征均無好轉(zhuǎn)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組療效比較 兩組療效比較見表1。由表1可見,治療組的臨床控制率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表1 兩組療效比較[例(%)]

        2.2 兩組的主要癥狀、體征改善時(shí)間比較 兩組的主要癥狀、體征改善時(shí)間比較見表2。由表2可見,治療組的主要癥狀、體征改善時(shí)間顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。

        3 討論

        毛細(xì)支氣管炎是2歲以下兒童最易出現(xiàn)的喘息性疾病,常反復(fù)發(fā)作,在緩解喘息的方面既往無較好的手段,常采用霧化吸入糖皮質(zhì)激素療法等,患兒不易配合,吸入困難,且副作用較多。毛細(xì)支氣管炎的病因主要由呼吸道合胞病毒(RSV)引起[1-2],發(fā)病機(jī)制中研究最多的是免疫學(xué)機(jī)制,近年對感染PSV的嬰兒與動(dòng)物模型的研究表明,在RSV感染時(shí)有大量的炎性介質(zhì)的釋放(包括白介素、白三烯、趨化因子),導(dǎo)致炎癥與組織破壞[3]。這些炎性介質(zhì)可導(dǎo)致氣管平滑肌收縮、舒張血管,促進(jìn)氣道腺體分泌,導(dǎo)致毛細(xì)支氣管阻塞[4]。符州等[5]對毛細(xì)支氣管炎反復(fù)喘息的免疫機(jī)理研究發(fā)現(xiàn),毛細(xì)支氣管炎患兒IFN-r水平較低,IL-4、IL-10及IgE水平較高,提示毛細(xì)支氣管炎TH2功能亢進(jìn)且IgE升高。

        表2 兩組治療后癥狀、體征持續(xù)時(shí)間比較(d,)

        表2 兩組治療后癥狀、體征持續(xù)時(shí)間比較(d,)

        注:與對照組相比,aP<0.01,bP<0.05

        比較項(xiàng)目 對照組(n=42) 治療組(n=38)氣促緩解 4.21±1.47 2.86±1.16a咳喘消失 6.64±1.73 5.81±1.79b濕!音消 6.03±1.61 5.00±1.46b哮鳴音消失 4.86±1.52 3.39±1.32a心衰糾正 2.83±1.07 1.84±0.85a

        東莨菪堿緩解毛細(xì)支氣管炎臨床癥狀的可能機(jī)制是:(1)通過與乙酰膽堿競爭,阻斷M受體進(jìn)而松馳內(nèi)臟平滑肌,而對于毛細(xì)支氣管炎患兒支氣管平滑肌因喘息痙攣活動(dòng)過度,東莨菪堿對其作用更為顯著[6]。(2)通過對M受體的阻斷,使患兒cGMP下降,進(jìn)而使cAMP/cGMP比值升高,使喘息得到緩解。(3)通過對M受體阻斷,抑制腺體分泌,使毛細(xì)支氣管內(nèi)分泌物減少,減輕毛細(xì)支氣管阻塞,改善缺氧癥狀,而達(dá)到緩解癥狀。(4)治療劑量的東莨菪堿即可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng),這對于因興奮、哭鬧加劇缺氧的患兒具有明顯的鎮(zhèn)靜作用,使癥狀得到緩解。(5)通過對M受體的阻斷,使毛細(xì)支氣管微循環(huán)血管擴(kuò)張改善局部血液。干擾素(INF)是一組可誘導(dǎo)的糖蛋白,是免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的細(xì)胞因子,成分有:INF-α、INF-β和INF-γ。喘息性疾病最主要的免疫異常是TH1/TH2功能失衡,針對毛細(xì)支氣管炎發(fā)病機(jī)制,干擾素提高患兒IFN-γ水平,增強(qiáng)TH1功能,抑制IL-4使TH2功能抑制,進(jìn)而達(dá)到免疫調(diào)節(jié),活化巨噬細(xì)胞,表達(dá)組織相容抗原,進(jìn)而介導(dǎo)局部炎癥反應(yīng)。同時(shí)毛細(xì)支氣管炎是由呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起。干擾素通過抑制IL-4等TH2細(xì)胞因子功能達(dá)到抗病毒作用,是干擾素治療毛細(xì)支氣管炎的免疫學(xué)機(jī)制。

        [1]王欣.肝素霧化吸入治療毛細(xì)支氣管炎療效分析[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2011,1(21):50.

        [2]陳亮.氨溴索治療小兒毛細(xì)支氣管炎臨床觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18(11):35.

        [3]楊錫強(qiáng).兒科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:308.

        [4]王鑫,張愛平,張亞京,等.布地奈德聯(lián)合博利康尼霧化吸入治療毛細(xì)支氣管炎療效觀察[J].臨床兒科雜志,2003,21(12):810-811.

        [5]符州,楊錫強(qiáng),王莉佳,等.毛細(xì)支氣管炎后反復(fù)喘息的免疫機(jī)理研究[J].臨床兒科雜志,1999,17(5):297-281.

        [6]楊寶峰.藥理學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:477-478.

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