劉武
河南省盧氏縣人民醫(yī)院,河南三門峽 472200
尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎臨床分析
劉武
河南省盧氏縣人民醫(yī)院,河南三門峽 472200
目的探討尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法對照組采用西醫(yī)常規(guī)治療,治療組加用尿激酶和阿魏酸鈉,3個療程后觀察療效。結(jié)果總有效率治療組為93.11%,對照組為67.56%,比較有顯著性差異(P<0.01);血肌酐、尿素氮、尿沉渣紅細胞計數(shù)、尿24 h蛋白定量治療前比較均無顯著性差異,治療后治療組均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05或P<0.001)。結(jié)論尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎可起到抗凝、溶解血栓和拮抗內(nèi)皮素對腎血管的雙重保護作用,安全有效,值得臨床推廣使用。
尿激酶;阿魏酸鈉;慢性腎小球腎炎
慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis),簡稱為慢性腎炎,系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn),起病方式各有不同,病情遷延,病變緩慢進展,可有不同程度腎功能減退,最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。筆者自2006年5月~2010年6月運用尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎38例,療效較好,報道如下。
75例慢性腎炎患者均符合參照葉任高主編的《內(nèi)科學》中的診斷標準[1],按隨機原則分為治療組38例,對照組37例,治療組中男21例,女17例,年齡18~56歲,平均(34.6±4.1)歲,病程1~5年,平均(2±0.7)年,合并高血壓8例,腎功能受損12例;對照組中男20例,女17例,年齡19~57歲,平均(35.1±4.2)歲,病程1~6年,平均(2±0.5)年,合并高血壓9例,腎功能受損11例;兩組患者在性別、年齡、病程和合并癥等方面具有可比性(P>0.05)。
對照組采用常規(guī)治療,低鹽低脂優(yōu)質(zhì)蛋白飲食,控制血壓、感染、利尿等慢性腎炎基本治療原則。治療組在對照組基礎上加用尿激酶10萬U加入0.9%氯化鈉溶液150mL,阿魏酸鈉0.3 g加入5%葡萄糖250mL,靜滴,1次/d,10為1個療程,間隔20d給予第2個療程,間歇期給予門診常規(guī)治療,3個療程后觀察療效。
治療前后臨床癥狀、體征變化;腎功能:血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);尿液:尿沉渣紅細胞計數(shù)[RBC(count/HP)]、尿24 h蛋白定量[Upro(g/24 h)]變化及不良反應。
參照文獻[2]:①完全緩解:癥狀、體征消失,尿RBC轉(zhuǎn)陰或<2/HP,Upro<0.2g/24 h,血壓、腎功能恢復正常;②基本緩解:癥狀、體征基本消失,尿RBC<5/HP,Upro<1.0g/24 h,血壓、腎功能基本正常;③好轉(zhuǎn):癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn),尿RBC<8/HP,Upro>1.0g/24 h,但較治療前減少,血壓、腎功能有改善;(4)無效:癥狀、體征及實驗室檢查均無改變或有加重。
表1 兩組治療前后療效比較
慢性腎炎是有多種病因、多種病理類型組成的原發(fā)于腎小球的一種自身免疫反應性疾病。臨床特點主要是長期持續(xù)性尿檢異常,如蛋白尿和(或)血尿,緩慢進行性腎功能損害,可有不同程度的高血壓和(或)水腫,最終可發(fā)展為慢性腎功能衰竭[3]。雖然引起腎小球病變的關鍵是免疫反應,但是微血栓及纖維蛋白的沉積,與患者病變持續(xù)發(fā)展、腎功能逐步減退密切相關。激素和利尿劑的使用,尿激酶水平分泌的下降,使患者早期已經(jīng)出現(xiàn)的凝血纖溶系統(tǒng)紊亂狀態(tài)更加嚴重,導致局部微循環(huán)障礙,微血栓形成[4]。
表2 治療前后生化指標變化情況(±s)
表2 治療前后生化指標變化情況(±s)
組別例數(shù)治療組對照組t值P值Scr(umol/L)治療前治療后BUN(mmol/L)治療前治療后38 37 98.2±10.2 95.5±10.3 1.0474 >0.05 82.4±10.3 88.5±10.1 2.3718 <0.05 7.5±1.3 7.4±1.2 0.3154 >0.05 Upro(g/24 h)治療前治療后RBC(count/HP)治療前治療后5.2±1.1 6.7±1.3 5.0222 <0.001 1.43±0.26 1.39±0.38 1.6391 >0.05 0.50±0.37 0.97±0.63 3.7787 <0.001 13.5±1.1 13.3±1.2 0.6956 >0.05 8.0±1.3 10.2±1.2 6.9387 <0.001
內(nèi)皮素(ET)是近年來發(fā)現(xiàn)的具有強烈收縮血管作用的多肽,研究發(fā)現(xiàn)ET在腎性高血壓和腎臟病進展中起主要作用。腎臟是合成ET的主要場所,腎臟多種細胞均可產(chǎn)生ET,ET增加腎血管阻力,減少腎血流量,降低腎小球濾過率。ET還可直接引起系膜細胞收縮和分泌前列腺素類物質(zhì),刺激系膜細胞增殖,促進細胞外基質(zhì)堆積,導致腎小球慢性損傷及硬化[5]。
本研究運用的尿激酶可直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng),能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶,后者不僅能降解纖維蛋白凝塊,亦能降解血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,從而發(fā)揮溶栓作用。還能提高血管ADP酶活性,抑制ADP誘導的血小板聚集,預防血栓形成。從而增加腎動脈灌注,改善腎缺血狀態(tài),保護殘余腎功能,防止腎功能進一步惡化。阿魏酸鈉是一種非肽類ET抑制藥,抑制血小板聚集,拮抗ET,調(diào)節(jié)內(nèi)源性血管活性物質(zhì)平衡,減輕血管內(nèi)皮繼發(fā)性損傷,干預ET對腎臟疾病的作用,抑制ET的一系列功能,延緩腎小球硬化進展,保護腎功能[6]。
本研究觀察顯示,治療后兩組的臨床表現(xiàn)和體征均較治療前有不同程度的好轉(zhuǎn),如血壓下降,水腫減輕,食欲增加,但是治療組總有效率治療組為93.11%,對照組為67.56%,二者比較治療組明顯優(yōu)于對照組(P<0.01);在腎功能和尿液檢測方面,血肌酐、尿素氮、尿沉渣紅細胞計數(shù)、尿24 h蛋白定量治療前比較均無顯著性差異,治療后治療組均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05或P< 0.001)。并且均未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應。
總之,尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎小球腎炎可起到抗凝、溶解血栓和拮抗內(nèi)皮素對腎血管的雙重保護作用,安全有效,值得臨床推廣使用。
[1]葉任高,陸再英,于維漢,等.內(nèi)科學[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:528.
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1674-0742(2012)05(c)-0083-02
2012-01-07)