趙春燕，楊建梅，王 虹，邵大霞，陳路增，郭曉蕙

隨著對(duì)糖尿病研究的不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到糖尿病的本質(zhì)是血管病變。1999年美國(guó)心臟學(xué)會(huì) (AHA)提出，糖尿病是一種心血管疾病。在中國(guó)，許多患者剛被診斷為2型糖尿病 (T2DM)時(shí)就已經(jīng)存在冠心病，并且早在糖耐量減低(IGT)時(shí)，心血管疾病的危險(xiǎn)性就已經(jīng)增加。許多大型臨床研究包括針對(duì)1型糖尿病的美國(guó)糖尿病控制與并發(fā)癥研究(DCCT)和針對(duì)T2DM患者的英國(guó)前瞻性糖尿病研究 (UKPDS)均證實(shí)強(qiáng)化血糖控制可減少微血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，但未能證實(shí)強(qiáng)化血糖控制是否顯著降低心血管事件的發(fā)生率［1－2］。而Steno－2研究采用對(duì)各個(gè)心血管高危因素均控制的方式包括生活方式的改善及強(qiáng)化血糖、血脂、血壓的多因素干預(yù)，微血管和大血管并發(fā)癥最終同樣獲益［3］。本研究旨在觀察長(zhǎng)期強(qiáng)化干預(yù)治療能否減緩甚至逆轉(zhuǎn)初診T2DM患者頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度 (IMT)，并分析影響其變化的相關(guān)危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2002年2—4月我院內(nèi)分泌科門診初診T2DM患者175例，其中男103例，女72例;年齡 (52.8±7.9)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)T2DM患者;(2)年齡35～70歲;(3)新診斷或診斷糖尿病在1年以內(nèi)，已行飲食控制和 (或)治療方案血糖已穩(wěn)定2周以上;(4)體質(zhì)指數(shù) (BMI)在19～35 kg/m2;(5)除外已知的心、腦血管疾病;(6)愿意簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn): (1)1型糖尿病; (2)嚴(yán)重肝、腎疾病;(3)急慢性其他內(nèi)分泌疾病患者及長(zhǎng)期服用激素者;(4)孕婦、準(zhǔn)備妊娠婦女和哺乳期婦女;(5)感染及腫瘤患者。

1.2 方法

1.2.1 初診時(shí)統(tǒng)一記錄 內(nèi)容包括年齡、性別、T2DM病程、高血壓病史、高血脂病史、吸煙史、糖尿病家族史。測(cè)量身高、體質(zhì)量、腰圍及坐位血壓，計(jì)算BMI。生化檢查:空腹肘靜脈抽血測(cè)定空腹血糖 (FBG)、餐后2 h血糖 (2 hPG)、血脂〔總膽固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)、低密度脂蛋白膽固醇 (LDL－C)〕、血尿酸、糖化血紅蛋白 (HbA1c)、空腹胰島素 (FINS)。HbA1c采用高壓液相法，胰島素采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定。計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA－IR)=(FBG×FINS)/22.5。采用GE公司Logis9彩色多普勒超聲診斷儀，高分辨血管外超聲方法檢測(cè)頸動(dòng)脈IMT(經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的專業(yè)醫(yī)生采用同一臺(tái)儀器操作)。IMT定義為血管管腔內(nèi)膜交界面至外膜上層之間的垂直距離，分別以頸動(dòng)脈球部及其近端和遠(yuǎn)端各1 cm處為測(cè)量點(diǎn)，取其平均值作為平均IMT值，而將包含斑塊部位在內(nèi)的最大垂直距離作為最大IMT。以IMT≥1.0 mm作為判定糖尿病早期大血管病變的標(biāo)志。初診時(shí)以IMT≥1.0 mm為IMT增厚組，IMT＜1.0 mm為IMT正常組，比較兩組患者臨床資料的差異。

1.2.2 干預(yù)措施 對(duì)每位患者除飲食控制、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)外，根據(jù)監(jiān)測(cè)指標(biāo)給予強(qiáng)化干預(yù)治療。降糖藥物首選二甲雙胍，血糖仍不達(dá)標(biāo)者加用胰島素促泌劑、α－糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類藥物或胰島素治療;伴血脂紊亂者給予他汀類藥物治療;高血壓者服用降壓藥;建議使用阿司匹林75～100 mg/d，有禁忌證者除外?？刂颇繕?biāo):FBG＜6.1 mmol/L，2 hPG＜8 mmol/L，HbA1c＜6.5%，血壓 ＜130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，TG＜1.5 mmol/L，TC＜4.5 mmol/L，HDL－C＞1.1 mmol/L，LDL－C＜2.6 mmol/L。

1.2.3 隨診 每月監(jiān)測(cè)血壓、FBG、2 hPG;每半年監(jiān)測(cè)體質(zhì)量、腰圍、HbA1c、FINS、血脂及血尿酸;每年監(jiān)測(cè)頸動(dòng)脈IMT。計(jì)算空腹及餐后血糖變異系數(shù) (CV－FBG和 CV－2 hPG)，CV－FBG=FBG標(biāo)準(zhǔn)差/FBG均數(shù)，CV－2 hPG=2 hPG標(biāo)準(zhǔn)差/2 hPG均數(shù)。隨訪結(jié)束時(shí)再次測(cè)定頸動(dòng)脈IMT，觀察IMT的變化 (干預(yù)3年后的IMT值－初診時(shí)IMT值)，根據(jù)IMT變化將患者分為兩組:即IMT增加組和IMT減少組，比較兩組患者臨床資料的差異，采用線性回歸分析影響IMT變化的因素。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以 ()表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，因HOMAIR、TG呈非正態(tài)分布，采用非參數(shù)檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理;計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或百分?jǐn)?shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn);多因素分析采用線性回歸 (向后法)進(jìn)行。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 T2DM患者初診時(shí)IMT增厚組與IMT正常組臨床資料的比較 175例T2DM患者中，IMT增厚42例，IMT正常133例。IMT增厚組患者的年齡、有高血壓病史者所占比例均顯著高于IMT正常組 (P＜0.01)。兩組患者的性別構(gòu)成、脂代謝紊亂史、糖尿病家族史、吸煙、BMI、腰圍、血壓、HOMAIR、FBG、2 hPG、血尿酸、血脂水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05，見(jiàn)表1)。

2.2 IMT變化情況 初診和隨診第3年時(shí)，T2DM患者IMT平均值分別為 (0.78±0.37)mm和 (0.72±0.24)mm，二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (t=2.062，P=0.041)。

2.3 T2DM患者隨診3年后IMT增加組與IMT減少組臨床資料的比較 175例T2DM患者隨診3年后，IMT增加組75例，IMT減少組100例。IMT減少組患者BMI、腰圍、收縮壓、舒張壓、CV－2 hPG、血尿酸水平顯著低于IMT增加組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05);而兩組患者性別構(gòu)成、年齡、高血壓病史、脂代謝紊亂史、糖尿病家族史、吸煙、HOMAIR、CV－FBG及血脂水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05，見(jiàn)表2)。

2.4 多元回歸分析 以IMT變化值 (第3年IMT值－初診時(shí)IMT值)作為因變量，以第3年的監(jiān)測(cè)指標(biāo)BMI、腰圍、HOMA－IR、血尿酸、血脂 (TG、TC、HDL－C、LDL－C)、性別、高血壓病史、吸煙、糖尿病家族史、CV－FBG、CV－2 hPG作為自變量進(jìn)行多因素線性回歸分析。結(jié)果顯示，高血壓病史、CV－2 hPG、BMI與頸動(dòng)脈IMT的變化呈正相關(guān) (回歸系數(shù)分別為0.164、0.165和0.160;P值分別為0.029、0.028和0.040)。

表1 T2DM患者初診時(shí)IMT正常組與IMT增厚組臨床資料的比較Table 1 Comparison of clinical data between IMT normal group and IMT thickening group in type 2 diabetes patients at the first diagnosis

表2 175例T2DM患者隨訪3年后IMT減少組與IMT增加組臨床資料比較Table 2 Comparison of clinical data between patients of IMT decreasing group and IMT increasing group after three years following up

3 討論

糖尿病是以高血糖為特征的代謝紊亂性疾病，在慢性并發(fā)癥中大血管病變已成為糖尿病致死的主要原因。T2DM心血管疾病的發(fā)生較非糖尿病人群增加2～4倍［4］。由胡大一和潘長(zhǎng)玉教授等領(lǐng)導(dǎo)完成的中國(guó)心臟調(diào)查表明，在冠心病人群中80%存在糖代謝紊亂［5］。在部分病程較短甚至剛確診的T2DM患者中，可發(fā)現(xiàn)不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化 (AS)，但AS病變?cè)缙诔o(wú)任何癥狀，可僅表現(xiàn)為大血管IMT增加和 (或)血管內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，是亞臨床AS的重要表現(xiàn)之一［6］。糖尿病大血管病變的實(shí)質(zhì)是AS，特點(diǎn)為:受累血管廣泛、粥樣病變彌漫、管腔狹窄嚴(yán)重以及斑塊破裂更易發(fā)生。為此，對(duì)于糖尿病大血管病變的防治已成為臨床糖尿病管理的重要任務(wù)。薈萃分析顯示:頸內(nèi)動(dòng)脈增厚與心血管AS緊密相關(guān)［7］。無(wú)創(chuàng)性高分辨率B超檢測(cè)頸動(dòng)脈IMT在一定程度上能反映血管AS的范圍和程度，故可作為觀察糖尿病大血管病變的替代指標(biāo)［8］。本研究采用此方法對(duì)患者測(cè)量頸動(dòng)脈IMT，觀察在強(qiáng)化干預(yù)治療后IMT的變化及分析影響IMT變化的危險(xiǎn)因素。

既往研究顯示，糖尿病患者發(fā)生血管AS的危險(xiǎn)因素有:高齡、遺傳、高血糖、血脂紊亂、高血壓、吸煙和肥胖［9］。本研究首先對(duì)T2DM患者在初診時(shí)的臨床資料進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)IMT增厚患者較IMT正?；颊吣挲g大、有高血壓病史者較多;而在性別構(gòu)成、血脂紊亂史、糖尿病家族史、吸煙、BMI、腰圍、血壓、HOMA－IR、FBG和2 hPG、血尿酸、血脂水平方面，IMT增厚者與IMT正常者比較無(wú)顯著差異。考慮因?yàn)榛颊卟〕潭?(＜1年)，未發(fā)現(xiàn)血糖、血脂、肥胖等代謝紊亂對(duì)頸動(dòng)脈的影響，有待進(jìn)一步觀察。

本研究對(duì)初診T2DM患者除飲食控制、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)外，同時(shí)也強(qiáng)化血糖、血脂、血壓治療，每年監(jiān)測(cè)并觀察頸動(dòng)脈IMT水平。將隨訪3年后IMT值－初診時(shí)IMT值，得到IMT變化值。結(jié)果顯示，IMT減少者100例 (占57.1%)，IMT增加者75例 (占42.9%);同時(shí)發(fā)現(xiàn)隨訪第3年IMT較初診時(shí)顯著減少。提示長(zhǎng)期綜合強(qiáng)化干預(yù)治療可以逆轉(zhuǎn)頸動(dòng)脈粥樣硬化的程度。進(jìn)一步研究顯示，IMT減少的患者BMI、腰圍、收縮壓、舒縮壓、CV－2 hPG、血尿酸水平均顯著低于IMT增加的患者，而兩組患者性別構(gòu)成、年齡、高血壓病史、脂代謝紊亂史、糖尿病家族史、吸煙、HOMA－IR、CV－FBG及血脂水平間無(wú)顯著差異。提示加強(qiáng)對(duì)體質(zhì)量、腰圍、血壓、CV－2 hPG及血尿酸水平的控制，有利于頸動(dòng)脈IMT的逆轉(zhuǎn)。經(jīng)多因素回歸分析顯示，高血壓病史、CV－2 hPG、BMI與頸動(dòng)脈IMT變化呈正相關(guān)?？梢?jiàn)，血壓升高、CV－2 hPG增加和超重是頸動(dòng)脈IMT增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

作為明確的大血管病變危險(xiǎn)因素，高血壓在T2DM患者中占40%～60%，UKPDS研究證實(shí)血壓控制良好組較血壓控制較差組減少了糖尿病相關(guān)終點(diǎn)事件24%，糖尿病相關(guān)死亡32%，顯示了強(qiáng)化降壓治療比嚴(yán)格控制血糖對(duì)T2DM更有價(jià)值［10］。本研究中IMT減少組和IMT增加組患者在收縮壓和舒縮壓方面存在顯著差異，即收縮壓相差 (5.9±4.4)mm Hg，舒縮壓相差 (4.0±2.3)mm Hg，可見(jiàn)，輕微血壓變化即可引起頸動(dòng)脈IMT的變化。多因素分析顯示，高血壓病史是引起IMT變化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。既往研究表明，血壓升高較血壓正常者AS事件增加2～4倍，可能由于高血壓時(shí)腎素血管緊張素系統(tǒng)的主要物質(zhì)血管緊張素Ⅱ (AⅡ)升高，而AⅡ?yàn)閺?qiáng)力血管收縮劑，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞 (SMC)的生長(zhǎng)及粥樣斑塊的形成。AⅡ亦與SMC上特異受體結(jié)合激活磷脂酶C增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度及SMC收縮，增加蛋白質(zhì)合成及SMC肥厚。AⅡ也增加SMC脂質(zhì)氧化酶的活性，增加炎癥及LDL氧化。高血壓也有促炎作用，增加過(guò)氧化氫及自由基形成，如血漿中超氧陰離子及氫氧離子增加。上述這些物質(zhì)均能減少內(nèi)皮一氧化氮(NO)的形成，增加血液中的細(xì)胞向管壁黏附及周圍血管阻力［11］。

近年研究表明，波動(dòng)性高血糖相對(duì)于恒定性高血糖更能促進(jìn)糖尿病患者慢性血管并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展，從而成為研究熱點(diǎn)［12］。本研究采用血糖變異系數(shù) (CV)，即血糖標(biāo)準(zhǔn)差與均數(shù)之比作為評(píng)價(jià)血糖離散程度的指標(biāo)。在隨訪3年后，IMT減少組較IMT增加組的CV－2 hPG顯著減小，而兩組CV－FBG間無(wú)顯著差異;多因素分析未發(fā)現(xiàn)CV－FBG成為危險(xiǎn)因素，而CV－2 hPG是IMT變化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。提示降低餐后血糖的變異有利于頸動(dòng)脈IMT減少。DECODE2001研究證實(shí)，糖尿病大血管并發(fā)癥與餐后血糖變異的程度相關(guān)［13］。國(guó)內(nèi)有文獻(xiàn)報(bào)道，隨著急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者住院期間血糖變異性的升高，不良事件 (包括心力衰竭、腎衰竭、心源性休克和死亡)的發(fā)生率也升高［14］。血糖變異性增加導(dǎo)致動(dòng)脈硬化的可能機(jī)制為:(1)引發(fā)氧化應(yīng)激，部分炎癥細(xì)胞因子及黏附分子分泌表達(dá)異常，導(dǎo)致血管硬化［15］;(2)使血管內(nèi)皮和凝血纖溶系統(tǒng)功能障礙以及自由基產(chǎn)生增加，加速了AS的形成［16－17］。T2DM患者除整體血糖升高外，還表現(xiàn)為日內(nèi)及日間血糖波動(dòng)增加，血糖波動(dòng)在很大程度上歸因于餐后血糖急性升高和各種原因引發(fā)的低血糖［18］。所以，針對(duì)糖尿病患者不僅是降低高血糖，還要減少血糖變異，做到“精細(xì)降糖，平穩(wěn)達(dá)標(biāo)”。

本研究在隨訪3年后的比較中，發(fā)現(xiàn)IMT減少組的BMI和腰圍顯著低于IMT增加組;多因素分析提示BMI是IMT變化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?？梢?jiàn)，超重和腰圍的增加與頸動(dòng)脈IMT增加有關(guān)。其機(jī)制可能為:(1)脂肪因子改變，研究證實(shí)脂肪是重要的內(nèi)分泌器官，能分泌多種脂肪因子、炎癥因子、血管活性物質(zhì)及游離脂肪酸，這些因子通過(guò)旁分泌或自分泌作用于心血管系統(tǒng);(2)肥胖加重胰島素抵抗，腹型肥胖易導(dǎo)致內(nèi)臟脂肪分解，產(chǎn)生的游離脂肪酸易在肝和肌肉酯化，形成脂質(zhì)異位沉積，產(chǎn)生胰島素抵抗［19］。可見(jiàn)，在綜合強(qiáng)化干預(yù)治療中，對(duì)體質(zhì)量及腰圍的良好控制不容忽視。

本研究在綜合干預(yù)后還發(fā)現(xiàn)IMT減少組患者血尿酸水平顯著低于IMT增加組，考慮頸動(dòng)脈IMT變化與血尿酸水平有關(guān)。尿酸作為冠心病危險(xiǎn)因素近年來(lái)受到越來(lái)越多的關(guān)注。意大利前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，尿酸水平升高與AS心血管事件的危險(xiǎn)性呈獨(dú)立相關(guān)［20］。尿酸致AS的機(jī)制可能為: (1)血尿酸增高會(huì)出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶沉積，損傷血管內(nèi)膜，激活血小板凝集，促使血栓形成;(2)血尿酸增高可以促進(jìn)LDL－C氧化修飾，還可增加氧自由基生成參與炎性反應(yīng)，促使血管平滑肌細(xì)胞增生，血小板黏附形成血栓［21－22］。所以，控制尿酸水平有利于頸動(dòng)脈IMT變化減少。

既往研究證實(shí)LDL－C是糖尿病患者罹患冠心病最重要的預(yù)測(cè)因子，LDL－C每增加1 mmol/L，冠心病危險(xiǎn)就升高57%［9］。而本研究回歸分析未發(fā)現(xiàn)血脂對(duì)IMT變化的影響，LDL－C在IMT減少組為 (2.51±0.53)mmol/L，在IMT增加組為 (2.67±0.72)mmol/L，兩組比較無(wú)顯著差異?？紤]與隨訪中強(qiáng)化血脂治療有關(guān)。

綜上所述，長(zhǎng)期強(qiáng)化血壓、血糖、血脂治療可以逆轉(zhuǎn)初診T2DM患者頸動(dòng)脈IMT;高血壓病史、CV－2 hPG、BMI與頸動(dòng)脈IMT的變化密切相關(guān)，提示在治療過(guò)程中應(yīng)注意控制高血壓，減少餐后血糖的變異，避免體質(zhì)量的增加。

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