蔣新建，李建蓉

糖尿病周?chē)窠?jīng)?。―PN）是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一，且是糖尿病的主要致殘?jiān)颉０l(fā)病率極高，病程超過(guò)10年患者中發(fā)病率超過(guò)50%。該病起病隱匿，病情纏綿，病程漫長(zhǎng)，病因復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制未闡明，近年研究表明，DPN可能與神經(jīng)組織代謝紊亂、微循環(huán)障礙及神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)微血管功能降低有關(guān)，以肢體感覺(jué)喪失、運(yùn)動(dòng)障礙為主要臨床特征。因此改善DPN神經(jīng)組織代謝及微循環(huán)，糾正神經(jīng)缺血、缺氧，修復(fù)神經(jīng)損傷，增加神經(jīng)傳導(dǎo)功能，是治療DPN的主要措施。我院采用銀丹心腦通軟膠囊聯(lián)合彌可保治療DPN患者，療效滿(mǎn)意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009年7月—2011年5月在我院住院、門(mén)診患者中選擇2型糖尿病伴周?chē)窠?jīng)病變患者80例，按照入組的先后順序，利用PASS所生成的隨機(jī)數(shù)字表將患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，每組各40例。試驗(yàn)組男21例，女19例；年齡38歲～79歲（62.3歲±3.3歲）；糖尿病病程為8年～20年，DPN病程為1.5年～10年（5.3年±0.6年）。對(duì)照組男23例，女17例；年齡40歲～79歲（65.2歲±5.0歲）；糖尿病病程為10年～17年，DPN病程為2年～11年（6.1年±1.7年）。兩組患者在性別、年齡、病程、合并疾病等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有患者均無(wú)嚴(yán)重重要臟器功能障礙。

1.2 DPN診斷標(biāo)準(zhǔn) 明確的糖尿病病史；在診斷糖尿病時(shí)或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變；臨床癥狀和體征與DPN的表現(xiàn)相符；以下5項(xiàng)檢查中有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上異常，溫度覺(jué)異常；龍絲檢查，足部感覺(jué)減退或消失；振動(dòng)覺(jué)異常；踝反射消失；神經(jīng)傳導(dǎo)速度有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上減慢。排除其他病變?nèi)珙i腰椎病變（神經(jīng)根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變）、腦梗死、格林－巴利綜合征、嚴(yán)重動(dòng)靜脈血管病變（靜脈栓塞、淋巴管炎）等，尚需鑒別藥物尤其是化療藥物引起的神經(jīng)毒性作用以及腎功能不全引起的代謝毒物對(duì)神經(jīng)的損傷［1］。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 年齡在30歲以下或80歲以上的患者；妊娠期或哺乳期婦女，對(duì)試驗(yàn)藥物過(guò)敏者；合并糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥者；嚴(yán)重肝腎功能損害或心腦血管疾病者；患有其他神經(jīng)病、肌病以及足夠引起間歇性跛行、缺血性潰瘍或局部缺血的周?chē)懿?；在過(guò)去的1個(gè)月使用了類(lèi)似性質(zhì)的藥物；不合作者：未按規(guī)定用藥，無(wú)法判斷療效或資料不全等影響療效或安全性者，或因患有精神病未能合作者。

1.4 治療方法 全部患者在降糖、飲食、運(yùn)動(dòng)等常規(guī)干預(yù)的基礎(chǔ)上，控制空腹血糖＜8.0 mmol/L、糖化血紅蛋白（Hb A1c）＜8.0%，合并高血壓者，血壓控制在140/80 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 k Pa）以下。對(duì)照組給予彌可保片（衛(wèi)材中國(guó)藥業(yè)有限公司，批號(hào)：H20030812）0.5 mg，3次/日。試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上加服銀丹心腦通軟膠囊（貴州百靈企業(yè)集團(tuán)制藥股份有限公司，批號(hào)Z20027144）4粒，3次/日，療程為3個(gè)月。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后疼痛、麻木、感覺(jué)減退及膝腱、跟腱神經(jīng)反射情況；應(yīng)用肌電圖儀測(cè)定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）的變化。

1.6 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：自覺(jué)癥狀明顯好轉(zhuǎn)或基本消失，深淺感覺(jué)明顯改善或基本正常，腱反射明顯好轉(zhuǎn)或恢復(fù)；正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)MNCV、SNCV較前增加5 m/s以上或恢復(fù)正常；有效：自覺(jué)癥狀好轉(zhuǎn)，深淺感覺(jué)有所改善，腱反射好轉(zhuǎn)，正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛神經(jīng) MNCV、SNCV增加較前＜5 m/s；無(wú)效：癥狀無(wú)減輕，深淺感覺(jué)及腱反射無(wú)改善，MNCV、SNCV較前無(wú)變化。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SAS 9.13軟件分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用Ridit檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 治療3個(gè)月后，試驗(yàn)組顯效22例，有效15例，無(wú)效3例，總有效率92.5%。對(duì)照組顯效13例，有效

17例，無(wú)效10例，總有效率75.0%。兩組總有效率比較，治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較（見(jiàn)表1）

表1 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較（ ±s） m/s

表1 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較（ ±s） m/s

組別 MNCV正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 脛神經(jīng)SNCV正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 脛神經(jīng)試驗(yàn)組 治療前 41.9±3.8 35.6±4.2 35.4±5.2 38.7±4.9 34.1±3.7 34.3±4.6治療后 52.4±4.22）3） 49.6±4.32）3） 43.7±4.92）3） 46.2±5.42）3） 44.9±5.62）3） 45.6±5.72）3）對(duì)照組 治療前 42.3±4.2 35.9±3.5 35.3±4.3 38.1±4.8 35.1±5.3 37.9±5.0治療后 46.7±4.31） 43.6±4.01） 39.5±5.11） 42.7±4.71） 38.5±6.41） 39.7±3.31）

3 討 論

糖尿病患者診斷10年內(nèi)常有明顯的臨床DPN發(fā)生，其患病率與病程相關(guān)。神經(jīng)功能檢查發(fā)現(xiàn)60%～90%患者有不同程度的DPN，主要臨床表現(xiàn)為皮膚感覺(jué)異常、如肢體麻木、疼痛、感覺(jué)減退等。目前該病的發(fā)病機(jī)制多為長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致代謝紊亂、多元醇通路代謝增強(qiáng)，使山梨醇和果糖在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)積聚，形成糖基化終末產(chǎn)物聚集和脂代謝異常等，進(jìn)而導(dǎo)致血液黏滯性增高，血液流變學(xué)改變、微血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，致使管壁增厚，管腔狹窄，血流速度下降及微血管血栓形成微循環(huán)障礙，導(dǎo)致神經(jīng)纖維低灌注和缺氧、缺血，進(jìn)而引起神經(jīng)傳導(dǎo)功能下降及形態(tài)結(jié)構(gòu)異常［2－4］。

DNP治療的基本原則為積極控制血糖，改善微循環(huán)，促使受損的神經(jīng)細(xì)胞再生修復(fù)［5］。彌可保（甲鈷胺片）是治療DNP的常用藥物，為一種內(nèi)源性的輔酶B12，參與一碳單位循環(huán)，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過(guò)程中起重要作用。本品易于進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器，參與腦細(xì)胞和脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷的合成，促進(jìn)葉酸的利用和核酸代謝，且促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)合成作用。同時(shí)能促進(jìn)軸突運(yùn)輸功能和軸突再生，對(duì)藥物引起的神經(jīng)退變具有抑制作用。可以促進(jìn)卵磷脂合成和神經(jīng)元髓鞘形成，能使延遲的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復(fù)正常，通過(guò)提高神經(jīng)纖維興奮性恢復(fù)終板電位誘導(dǎo)。因此具有神經(jīng)細(xì)胞再生修復(fù)和神經(jīng)功能恢復(fù)的作用［6，7］。

銀丹心腦通軟膠囊由銀杏葉、丹參、三七、燈盞細(xì)辛、冰片、山楂、大蒜、絞股藍(lán)等八味藥物組成。諸藥合用，活血化瘀，行氣止痛，消食化滯?，F(xiàn)代藥理表明標(biāo)明銀杏葉、丹參、三七等藥物可擴(kuò)張血管，解除痙攣，營(yíng)養(yǎng)血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善血液流變學(xué)，增加血流速度，進(jìn)而改善微循環(huán)，從而增加周?chē)窠?jīng)周?chē)艿难髁浚罱K改善神經(jīng)細(xì)胞的缺血缺氧狀態(tài)。絞股藍(lán)、三七等藥物可降血脂、清除氧自由基、抗氧化。諸藥合用，通過(guò)改善微循環(huán)而改善神經(jīng)功能，提高周?chē)窠?jīng)的傳導(dǎo)速度［8］。

試驗(yàn)結(jié)果表明銀丹心腦通軟膠囊聯(lián)合彌可保可顯著改善DNP患者的癥狀、體征，且可顯著提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。在微循環(huán)障礙及神經(jīng)功能改善方面聯(lián)合用藥，且協(xié)同作用療效更加顯著。

［1］中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)內(nèi)分泌代謝科醫(yī)師分會(huì).糖尿病周?chē)窠?jīng)病變?cè)\療規(guī)范（征求意見(jiàn)稿）［J］.中國(guó)糖尿病雜志，2009，17（18）：638－640.

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