王 飛

P波離散度是近年發(fā)現(xiàn)和提出的預(yù)測房性心律失常、陣發(fā)性房顫的體表心電圖的一個新指標(biāo)［1］。P波離散度是指同步記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖中，在不同導(dǎo)聯(lián)中測定的P波最大時限與P波最短時限的差值。當(dāng)＞40ms時，提示心房內(nèi)不同部位存在非均質(zhì)性電活動進(jìn)而能夠引發(fā)房性心律失常和房顫。因此P波離散度可用于抗心律失常藥物的篩選和評價，用藥后P波離散度比用藥前降低時，提示其有較好的治療和預(yù)防房顫或其他房性心律失常的作用。2009年10月—2011年10月應(yīng)用益心舒膠囊治療52例房性心律失常，觀察P波離散度變化。

1 資料與方法

1.1 入選及排除標(biāo)準(zhǔn) 選擇52例住院病人，為房性期前收縮，伴同步記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖中，P波離散度＞40ms。且為心功能Ⅰ級（NYHA），心臟超聲示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞50%。排除急性心肌梗死、心衰、心功能Ⅱ級～Ⅳ級（NYHA）、單純電解質(zhì)紊亂病人。

1.2 臨床資料 高血壓病伴房性期前收縮12例，冠心病伴房性期前收縮32例，孤立性房性期前收縮8例。治療組26例，男16例，女10例；年齡（60±12）歲；房性期前收縮次數(shù)（4562±2803）次/24h，P波離散度50ms±10ms。對照組26例，男14例，女12例；年齡（59±13）歲；房性期前收縮次數(shù)（4322±3021）次/24h，P波離散度（50±10）ms。兩組年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.3 治療方法 兩組治療前停用與抗心律失常有關(guān)的中藥和西藥1周。對照組予以鹽酸普羅帕酮150mg，口服，每8h1次。治療組予以鹽酸普羅帕酮150mg，益心舒膠囊1.2g，口服，每8h1次。兩組均用藥6周。1.4 觀察指標(biāo) 應(yīng)用24h動態(tài)心電圖觀察治療前房性期前收縮減少情況；應(yīng)用12導(dǎo)心電圖觀察治療前后P波離散度縮短情況。每5d復(fù)查心電圖1次。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)1979年中西醫(yī)結(jié)合會議制定的療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效為房性早搏消失或減少90%以上；有效為房性早搏減少50%以上；無效為未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS11.0軟件進(jìn)行分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組房性期前收縮療效比較（見表1）

表1 兩組房性期前收縮療效比較 例（%）

2.2 兩組P波離散度比較（見表2）

表2 兩組P波離散度比較（ ±s） ms

表2 兩組P波離散度比較（ ±s） ms

組別 n P波離散度治療組 治療前 26 50±10治療后 26 30±101）2）對照組 治療前 26 50±10治療后 26 40±151）與同組治療前比較，1）P＜0.01；與對照組治療后比較，2）P＜0.01

3 討 論

房性早搏是起源于心房異位提前的心臟搏動。房性早搏非常普遍，可以發(fā)生于心臟正常的年輕人，但在器質(zhì)性心臟病人中更為多見。房性早搏容易發(fā)生有其特殊的解剖學(xué)和生理學(xué)基礎(chǔ)。心房肌固定的解剖學(xué)障礙較多，如上腔靜脈、下腔靜脈、肺靜脈、冠狀靜脈竇等，這些特殊部位與心房肌連接的區(qū)域傳導(dǎo)緩慢，使心房存在各向異性傳導(dǎo)。不同部位心房肌厚度差別較大，同時心房內(nèi)壓力低，容易在病理或生理因素的影響下，發(fā)生幾何形狀變化，擴(kuò)張。在超微結(jié)構(gòu)方面，心房肌細(xì)胞較小，心房肌纖維排列相對紊亂，肌纖維之間側(cè)連接較多，這些解剖學(xué)的各向異性決定心房肌電活動的各向異性更為明顯，使心房肌的電生理特性和激動的空間彌散度更為不均勻。心房肌中自主神經(jīng)的末梢分布豐富，交感神經(jīng)興奮可使心房肌自律性升高，觸發(fā)活動增加，引起病態(tài)心臟的房性自律性心律失常增加，副交感神經(jīng)興奮容易引起心房電的活動發(fā)生折返。心房正常時解剖學(xué)和生理學(xué)方面的特點(diǎn)，已經(jīng)具備了發(fā)生房性心律失?；A(chǔ)，在病理因素作用下，如冠心病引起心肌缺血，高血壓引起繼發(fā)心房受累，隨著年齡增長心房肌纖維化的加重，使心房肌電活動的各向異性的程度加重，使心房的除極和復(fù)極的速度不僅減慢，而且不同心房部位間的自律性和興奮性的差別加大，使不同部位心房電活動的空間向量及彌散度出現(xiàn)顯著差異，這些差異在12導(dǎo)聯(lián)心電圖上表現(xiàn)為P波離散度加大［1］。因此P波離散度能夠預(yù)測房性心律失常發(fā)生的危險度，同時還能評價抗心律失常藥物作用。

房性期前收縮屬中醫(yī)學(xué)驚悸范疇，心悸的病位主要在心，由于心神失養(yǎng)，心神動搖，悸動不安。但其發(fā)病與脾、腎、肺、肝四臟功能失調(diào)相關(guān)。如脾不生血，心血不足，心神失養(yǎng)則動悸。脾失健運(yùn)，痰濕內(nèi)生，擾動心神，心神不安而發(fā)病。腎陰不足，不能上制心火，或腎陽虧虛，心陽失于溫煦，均可發(fā)為心悸。肺氣虧虛，不能助心以主治節(jié)，心脈運(yùn)行不暢則心悸不安。肝氣郁滯，氣滯血瘀，或氣郁化火，致使心脈不暢，心神受擾，都可引發(fā)心悸。心悸的病性主要有虛實(shí)兩方面。虛者為氣血陰陽虧損，心神失養(yǎng)而致。實(shí)者多由痰火擾心，水飲凌心及瘀血阻脈而引起。虛實(shí)之間可以相互夾雜或轉(zhuǎn)化。如實(shí)證日久，耗傷正氣，可分別兼見氣、血、陰、陽之虧損，而虛證也可因虛致實(shí)，而兼有實(shí)證表現(xiàn)，如臨床上陰虛生內(nèi)熱者常兼火亢或夾痰熱，陽虛不能蒸騰水濕而易夾水飲、痰濕，氣血不足、氣血運(yùn)行滯澀而易出現(xiàn)氣血瘀滯，瘀血與痰濁又常常互結(jié)為患?？傊静楸咎摌?biāo)實(shí)證，其本為氣血不足，陰陽虧損，其標(biāo)是氣滯、血瘀、痰濁、水飲，臨床表現(xiàn)多為虛實(shí)夾雜之證。

益心舒膠囊由生曬參、丹參、麥冬、黃芪、川芎、五味子、山楂7種中藥組成。方中生曬參和丹參為君藥，麥冬、黃芪、川芎為臣藥，五味子、山楂為佐使藥。生曬參的有效成分為人參皂甙、人參多糖，人參有補(bǔ)氣復(fù)脈作用，人參皂甙能提高動物心肌收縮力和增加頻率，有抗心肌缺血作用［2］。丹參具有活血通絡(luò)、寧心安神作用。麥冬有養(yǎng)陰潤肺、清心除煩作用。川芎行氣活血、祛風(fēng)止痛，黃芪有補(bǔ)中益氣作用。五味子、山楂能滋陰生津行氣散瘀。益心舒的多種有效成分具有調(diào)整心肌細(xì)胞膜上離子通道，穩(wěn)定細(xì)胞膜電位作用，同時研究表明益心舒能調(diào)節(jié)心臟自主神經(jīng)功能［3］，改善傳導(dǎo)作用。鹽酸普羅帕酮為IC類抗心律失常藥，阻滯鈉離子通道，明顯減慢傳導(dǎo)，可以降低心房內(nèi)異位興奮點(diǎn)的自律性，同時可以延長房內(nèi)折返環(huán)不同路徑的傳導(dǎo)速度，而終止房內(nèi)折返。

本研究結(jié)果顯示治療組P波離散度較對照組明顯減小，且房性早搏總有效率高達(dá)84.6%，對照組65.4%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。說明益心舒膠囊能夠改善心房肌之間的傳導(dǎo)，降低心肌離散度，加強(qiáng)不同部位心房肌同步傳導(dǎo)，減少心律失常發(fā)生，預(yù)防房性早搏的發(fā)生，縮短P波離散度，可以更好的預(yù)防房顫的發(fā)生。

益心舒膠囊能夠縮短P波離散度，是一種具有抗心律失常作用的中藥，聯(lián)合鹽酸普羅帕酮，可以較好的控制房性期前收縮，減少房顫發(fā)生。

［1］郭繼鴻.新概念心電圖［M］.第3版.北京：北京醫(yī)科大學(xué)出版社，2008：122；124－126.

［2］黃連玉.淺析人參的化學(xué)成分及藥理作用［J］.中華現(xiàn)代中西醫(yī)雜志，2006，15（1）：76.

［3］劉靜.益心舒膠囊對冠心病室性早搏及心率變異性的影響［J］.中國醫(yī)院用藥評價與分析，2009，9（8）：629.