朱向陽 劉 瓊

（1.重慶市九龍坡區(qū)第一中醫(yī)院，重慶 400080；2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，重慶 400016）

筆者通過將收治的164例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料整理分析后，對其中56例因糖尿病酮癥酸中毒所致的多器官障礙患者進行分析研究，認(rèn)為合理有效的早期預(yù)防，積極有效的控制感染，對于降低糖尿病酮癥酸中毒所致的多器官障礙臨床可以有效的預(yù)防和控制，從而降低其臨床發(fā)病率和死亡率?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 56例患者均為2010年3月至2012年1月筆者所在醫(yī)院糖尿病酮癥酸中毒患者，均符合文獻(xiàn)［1］診斷標(biāo)準(zhǔn)，多器官功能功能障礙的診斷按照文獻(xiàn)［2-3］擬定：心臟衰竭標(biāo)準(zhǔn)：BP＜90/60 mmHg，心力衰竭；心肌損害、梗死；心律不齊；心臟射血分?jǐn)?shù)下降及一過性心臟驟停。肺衰竭標(biāo)準(zhǔn)：需使用機械呼吸裝置； 急性呼吸窘迫綜合征；PaO2＜70 mmHg；PaCO2＞50 mmHg。神經(jīng)系統(tǒng)：定向力喪失，不同程度的意識障礙。腎衰竭標(biāo)準(zhǔn)：每天尿量≤497 mL，肌酐≥176.8~265.2μ mol/L；需要血液透析者。肝臟衰竭標(biāo)準(zhǔn)：肝臟功能試驗檢查大于正常兩倍以上；血膽紅素≥34.2~51.3 μmol/L。消化系統(tǒng)：無潰瘍病史出現(xiàn)嘔血或便血，消化功能障礙影響進食5 d以上。56例患者中Ⅰ型糖尿病患者9例，Ⅱ型糖尿病患者47例；男性35例，女性21例；年齡＜39歲6例，40-59歲21例，＞60歲 29例；糖尿病病程＜5年5例，5~10年14例，＞10年37例。感染致病者33例包括呼吸道感染18例，泌尿系感染10例，皮膚感染3例和足部感染2例，創(chuàng)傷致病者9例，胰島素治療中斷或未按規(guī)定使用胰島素6例；停藥口服降糖藥物4例，飲食控制不當(dāng)2例；使用腎上腺皮質(zhì)激素治療其他疾病2例。多數(shù)病例并非單一誘因。糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的受損器官分布及頻率見表1。

表1 衰竭器官分布及頻率n（%）

1.2 治療方法 在維持正常呼吸循環(huán)功能穩(wěn)定的基礎(chǔ)上再予以常規(guī)治療。（1）胰島素治療：主要采用小劑量胰島素治療方案。（2）補液：前期以補充0.9%氯化鈉注射液為主，繼而以5%葡萄糖液或糖鹽水為主。（3）糾正機體電解質(zhì)紊亂，通過補液，機體低鈉、低氯等一般可以糾正，但是要注意患者低鉀血癥的糾正，當(dāng)采取胰島素治療和補液治療后，如果患者排尿正常，血鉀＜5.5 mmol/L可靜脈補鉀。（4）糾正酸中毒。（5）機械循環(huán)輔助及并發(fā)癥的治療。

2 結(jié) 果

見表2。

表2 器官衰竭分布及轉(zhuǎn)歸n（%）

3 討 論

3.1 糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的病因 本研究56例患者，因感染致病者46例，占全部研究病例的82.14%。糖尿病患者高血糖是其最重要、最常見的臨床表現(xiàn)，它對機體的危害包括：損害巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的功能，增加感染幾率；破壞胰島素依賴性黏膜和皮膚屏障的營養(yǎng)作用，導(dǎo)致細(xì)菌易位利感染；影響紅細(xì)胞生成和潛在的溶血性作用，導(dǎo)致貧血；以及引起神經(jīng)軸突功能障礙的退化等［4］。提示高血糖對機體有較強的促炎作用，糖尿病患者長期存在吞噬系統(tǒng)、T淋巴細(xì)胞系統(tǒng)功能低下，補體活性降低，致機體免疫功能減退，故易合并感染。嚴(yán)重感染狀態(tài)下，細(xì)菌內(nèi)毒素刺激迷走神經(jīng)M受體及交叉神經(jīng)α受體，誘發(fā)血管痙攣，內(nèi)皮素上升，微循環(huán)障礙，缺血缺氧加重，代謝障礙，機體器官功能障礙。而酮癥酸中毒發(fā)生后進一步降低了機體的免疫抵抗能力，從而加速了器官功能衰竭的發(fā)生。

3.2 糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的臨床治療探討本組資料顯示，年齡越高，其患病率也就越高，其中以2型糖尿病患者為主，尤其是45歲以上患者?；颊叨鄶?shù)無需依賴胰島素而達(dá)到代謝控制或賴以生存，但在誘因（創(chuàng)傷、感染、手術(shù)等各種應(yīng)激）下，胰高糖素不適當(dāng)升高，機體葡萄糖對胰高糖素分泌的抑制能力喪失，機體對精氨酸和進食刺激的分泌反應(yīng)增大，導(dǎo)致肝、腎葡萄糖產(chǎn)生增加，外周組織利用葡萄糖障礙，加劇高血糖，造成脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等。由于脂肪的動員分解加速，大量游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)β氧化生成酮體，導(dǎo)致機體出現(xiàn)酮癥［5-6］，酮體中的乙酰乙酸和β-羥丁酸都是強酸，隨著機體代謝紊亂的加重，血酮濃度超過機體的代償能力，出現(xiàn)酸中毒，血pH降低，當(dāng)pH＜7.0時可致中樞麻痹、呼吸衰竭。加上嚴(yán)重失水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒，機體出現(xiàn)血容量不足，外周血管阻力下降，血壓降低休克，致使機體出現(xiàn)嚴(yán)重缺血缺氧、心律失常、循環(huán)衰竭、MODS甚至心跳呼吸驟停。所以，廣泛、有效的普及糖尿病教育，合理、及時的檢測血糖，建立良好的醫(yī)患溝通網(wǎng)絡(luò)，對糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的臨床早期預(yù)防、診斷、治療有積極意義。糖尿病酮癥酸中毒所引起的病理生理改變，經(jīng)及時、正確治療是可以逆轉(zhuǎn)的。對于糖尿病合并的感染［7-8］應(yīng)足夠重視，早期、有效的采取治療措施，控制血糖，糾正機體代謝紊亂，合理有效的選擇抗生素和相關(guān)藥物，從而提高機體免疫功能和抗感染能力。

糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的主要誘因為感染，心、肺、腦、腎為常見的衰竭器官，年齡的大小和器官衰竭數(shù)目的多少與臨床預(yù)后及死亡率有著密切聯(lián)系。及時有效的前期預(yù)防和控制感染，密切關(guān)注糖尿病酮癥酸中毒患者的心、肺、腦、腎等器官的變化，可有效防治糖尿病酮癥酸中毒所致多器官功能障礙的發(fā)生和提高臨床治愈率。

［1］ 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)［M］.12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：1054-1055.

［2］ 陳孝平.外科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：104-112.

［3］ 宮鵬.多系統(tǒng)器官功能衰竭［J］.臨床薈萃，1996，12（1）：1-3.

［4］ Abe M，Kaizu K.Matsumoto Kl Evaluation of the hemodialysis induced changes in plasma glucose and insulin concentrations in diabetic patients：compare-son between the hemodialysis and non-hemodialysis days［J］.Ther Apher Dial，2007，11（4）：2882-2951.

［5］ 劉金鳳，徐麗華.應(yīng)激性高血糖對綜合ICU危重病人愈后的影響［J］.局部手術(shù)學(xué)雜志，2008，17（1）：332-341.

［6］ 吳國豪.應(yīng)激性高血糖與外科病人預(yù)后的關(guān)系［J］.中國實用外科雜志，2006，26（2）：1002-1031.

［7］ 陳家偉.糖尿病教育重要性［J］.中國慢性病預(yù)防與控制，1996，4：51.

［8］ 南國珍，周紅，張力輝，等.糖尿病并發(fā)感染89例臨床分析［J］.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2000，21（2）：20-71.