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        糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的臨床研究

        2012-01-31 08:14:12朱向陽
        中國中醫(yī)急癥 2012年8期
        關(guān)鍵詞:酮癥酸中毒高血糖

        朱向陽 劉 瓊

        (1.重慶市九龍坡區(qū)第一中醫(yī)院,重慶 400080;2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院,重慶 400016)

        筆者通過將收治的164例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料整理分析后,對其中56例因糖尿病酮癥酸中毒所致的多器官障礙患者進行分析研究,認為合理有效的早期預(yù)防,積極有效的控制感染,對于降低糖尿病酮癥酸中毒所致的多器官障礙臨床可以有效的預(yù)防和控制,從而降低其臨床發(fā)病率和死亡率。現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 56例患者均為2010年3月至2012年1月筆者所在醫(yī)院糖尿病酮癥酸中毒患者,均符合文獻[1]診斷標準,多器官功能功能障礙的診斷按照文獻[2-3]擬定:心臟衰竭標準:BP<90/60 mmHg,心力衰竭;心肌損害、梗死;心律不齊;心臟射血分數(shù)下降及一過性心臟驟停。肺衰竭標準:需使用機械呼吸裝置; 急性呼吸窘迫綜合征;PaO2<70 mmHg;PaCO2>50 mmHg。神經(jīng)系統(tǒng):定向力喪失,不同程度的意識障礙。腎衰竭標準:每天尿量≤497 mL,肌酐≥176.8~265.2μ mol/L;需要血液透析者。肝臟衰竭標準:肝臟功能試驗檢查大于正常兩倍以上;血膽紅素≥34.2~51.3 μmol/L。消化系統(tǒng):無潰瘍病史出現(xiàn)嘔血或便血,消化功能障礙影響進食5 d以上。56例患者中Ⅰ型糖尿病患者9例,Ⅱ型糖尿病患者47例;男性35例,女性21例;年齡<39歲6例,40-59歲21例,>60歲 29例;糖尿病病程<5年5例,5~10年14例,>10年37例。感染致病者33例包括呼吸道感染18例,泌尿系感染10例,皮膚感染3例和足部感染2例,創(chuàng)傷致病者9例,胰島素治療中斷或未按規(guī)定使用胰島素6例;停藥口服降糖藥物4例,飲食控制不當(dāng)2例;使用腎上腺皮質(zhì)激素治療其他疾病2例。多數(shù)病例并非單一誘因。糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的受損器官分布及頻率見表1。

        表1 衰竭器官分布及頻率n(%)

        1.2 治療方法 在維持正常呼吸循環(huán)功能穩(wěn)定的基礎(chǔ)上再予以常規(guī)治療。(1)胰島素治療:主要采用小劑量胰島素治療方案。(2)補液:前期以補充0.9%氯化鈉注射液為主,繼而以5%葡萄糖液或糖鹽水為主。(3)糾正機體電解質(zhì)紊亂,通過補液,機體低鈉、低氯等一般可以糾正,但是要注意患者低鉀血癥的糾正,當(dāng)采取胰島素治療和補液治療后,如果患者排尿正常,血鉀<5.5 mmol/L可靜脈補鉀。(4)糾正酸中毒。(5)機械循環(huán)輔助及并發(fā)癥的治療。

        2 結(jié) 果

        見表2。

        表2 器官衰竭分布及轉(zhuǎn)歸n(%)

        3 討 論

        3.1 糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的病因 本研究56例患者,因感染致病者46例,占全部研究病例的82.14%。糖尿病患者高血糖是其最重要、最常見的臨床表現(xiàn),它對機體的危害包括:損害巨噬細胞、中性粒細胞的功能,增加感染幾率;破壞胰島素依賴性黏膜和皮膚屏障的營養(yǎng)作用,導(dǎo)致細菌易位利感染;影響紅細胞生成和潛在的溶血性作用,導(dǎo)致貧血;以及引起神經(jīng)軸突功能障礙的退化等[4]。提示高血糖對機體有較強的促炎作用,糖尿病患者長期存在吞噬系統(tǒng)、T淋巴細胞系統(tǒng)功能低下,補體活性降低,致機體免疫功能減退,故易合并感染。嚴重感染狀態(tài)下,細菌內(nèi)毒素刺激迷走神經(jīng)M受體及交叉神經(jīng)α受體,誘發(fā)血管痙攣,內(nèi)皮素上升,微循環(huán)障礙,缺血缺氧加重,代謝障礙,機體器官功能障礙。而酮癥酸中毒發(fā)生后進一步降低了機體的免疫抵抗能力,從而加速了器官功能衰竭的發(fā)生。

        3.2 糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的臨床治療探討本組資料顯示,年齡越高,其患病率也就越高,其中以2型糖尿病患者為主,尤其是45歲以上患者?;颊叨鄶?shù)無需依賴胰島素而達到代謝控制或賴以生存,但在誘因(創(chuàng)傷、感染、手術(shù)等各種應(yīng)激)下,胰高糖素不適當(dāng)升高,機體葡萄糖對胰高糖素分泌的抑制能力喪失,機體對精氨酸和進食刺激的分泌反應(yīng)增大,導(dǎo)致肝、腎葡萄糖產(chǎn)生增加,外周組織利用葡萄糖障礙,加劇高血糖,造成脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等。由于脂肪的動員分解加速,大量游離脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)β氧化生成酮體,導(dǎo)致機體出現(xiàn)酮癥[5-6],酮體中的乙酰乙酸和β-羥丁酸都是強酸,隨著機體代謝紊亂的加重,血酮濃度超過機體的代償能力,出現(xiàn)酸中毒,血pH降低,當(dāng)pH<7.0時可致中樞麻痹、呼吸衰竭。加上嚴重失水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒,機體出現(xiàn)血容量不足,外周血管阻力下降,血壓降低休克,致使機體出現(xiàn)嚴重缺血缺氧、心律失常、循環(huán)衰竭、MODS甚至心跳呼吸驟停。所以,廣泛、有效的普及糖尿病教育,合理、及時的檢測血糖,建立良好的醫(yī)患溝通網(wǎng)絡(luò),對糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的臨床早期預(yù)防、診斷、治療有積極意義。糖尿病酮癥酸中毒所引起的病理生理改變,經(jīng)及時、正確治療是可以逆轉(zhuǎn)的。對于糖尿病合并的感染[7-8]應(yīng)足夠重視,早期、有效的采取治療措施,控制血糖,糾正機體代謝紊亂,合理有效的選擇抗生素和相關(guān)藥物,從而提高機體免疫功能和抗感染能力。

        糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的主要誘因為感染,心、肺、腦、腎為常見的衰竭器官,年齡的大小和器官衰竭數(shù)目的多少與臨床預(yù)后及死亡率有著密切聯(lián)系。及時有效的前期預(yù)防和控制感染,密切關(guān)注糖尿病酮癥酸中毒患者的心、肺、腦、腎等器官的變化,可有效防治糖尿病酮癥酸中毒所致多器官功能障礙的發(fā)生和提高臨床治愈率。

        [1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:1054-1055.

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