王際東 胡青山

26例急性有機磷中毒致中間綜合征的救治體會

王際東 胡青山

目的 總結(jié)有機磷中毒后出現(xiàn)中間綜合征的時間、臨床表現(xiàn)及治療方法。方法 回顧分析筆者所在醫(yī)院收治的有機磷中毒致中間綜合征患者的臨床病例資料。結(jié)果 有機磷中毒患者出現(xiàn)中間綜合征的時間大多在服毒后24～96 h，其主要臨床表現(xiàn)為呼吸肌麻痹;恢復(fù)時間大多在積極治療后2周左右。結(jié)論 早期診斷治療，早期清除毒物，延長阿托品化時間及加量應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，氣管插管行機械通氣是救治有機磷中毒致中間綜合征的關(guān)鍵。

有機磷中毒; 中間綜合征; 機械通氣

有機磷中毒致中間綜合征(IMS)一般發(fā)生于急性膽堿能危象消失后2～7 d，大多數(shù)在24～96 h，其發(fā)病機理與膽堿酯酶受抑制，從而導(dǎo)致突觸后神經(jīng)肌肉接頭功能發(fā)生障礙，臨床上以肌無力為突出表現(xiàn)的一組綜合征［1］。本病無特效藥，誤診率及病死率較高。筆者所在醫(yī)院于1995年1月～2011年8月共收治急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)患者156例，其中26例出現(xiàn)中間綜合征，現(xiàn)將救治體會報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 26例IMS患者(男6例，女20例)，年齡19～68歲，平均38.7歲，均為口服有機磷農(nóng)藥。服毒種類:甲拌磷(3911)16例，樂果5例，敵敵畏2例，甲胺磷3例。服毒至入院時間0.5～32 h，其中外院轉(zhuǎn)入2例，且入院時已出現(xiàn)IMS。

1.2IMS診斷標準 (1)有明確的服有機磷農(nóng)藥史;(2)所有中毒患者經(jīng)治療，膽堿能危象消失，神志清醒;(3)發(fā)病7 d內(nèi)出現(xiàn)不同程度的顱神經(jīng)支配的肌肉、屈頸肌、四肢肌肉、呼吸肌無力甚至麻痹，導(dǎo)致呼吸困難，紫紺，神志不清，甚至迅速發(fā)生呼吸停止，患者死亡;(4)如及時給予有效的呼吸支持，神志轉(zhuǎn)清，但不能自主呼吸，呈周圍性呼吸衰竭表現(xiàn);(5)排除有機磷中毒的“反跳”和遲發(fā)性神經(jīng)病變，低鉀血癥，格林－巴利綜合征，重癥肌無力或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭等疾患。

1.3 臨床表現(xiàn) 26例IMS發(fā)生時血中膽堿酯酶(CHE)水平或活力均明顯低下，其中CHE活力在正常值30%以下者19例，占IMS總?cè)藬?shù)的73.1%;正常值30% ～50%者6例，占IMS總?cè)藬?shù)的23.1%;正常值50% ～70%者1例。占IMS總?cè)藬?shù)的3.8%。其中以顱神經(jīng)支配的肌肉肌力減弱為首發(fā)癥狀6例，以呼吸肌肌力減弱為首發(fā)癥狀16例，以屈頸肌無力為首發(fā)癥狀3例，以四肢肌無力為首發(fā)癥狀1例。顱神經(jīng)以動眼、滑車、三叉、外展、面神經(jīng)、舌咽神經(jīng)受累最常見，臨床主要表現(xiàn)為雙眼瞼下垂、復(fù)視、眼球活動障礙、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無力、吞咽困難、飲水嗆咳、構(gòu)音障礙等;呼吸肌無力主要臨床表現(xiàn)為呼吸淺表、呼吸頻數(shù)、呼吸困難，甚至呼吸停止;屈頸肌主要臨床表現(xiàn)為抬頭無力;四肢肌無力主要臨床表現(xiàn)為四肢近端無力，可向遠端發(fā)展。

1.4 治療 所有病例均洗胃、導(dǎo)泄、靜注阿托品對抗膽堿能危象、靜滴復(fù)能劑、保護心腦腎功能、防治酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂等對癥治療，嚴密觀察病情變化，特別是床旁監(jiān)測SpO2，一旦出現(xiàn)呼吸肌麻痹或無其他原因解釋SpO2下降者，立即氣管插管行機械通氣治療。通氣模式多采用A/C，SIMV+PSV+PEEP，PSV+PEEP等，并根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整呼吸機參數(shù);同時維持阿托品化，給予加量氯磷定治療，即氯磷定1.0 g肌肉注射，1次/h，連用3次，改為1.0 g加入生理鹽水或5%葡萄糖500 ml中維持靜脈點滴，至病情緩解后調(diào)整劑量。如氣管插管超過21 d，應(yīng)氣管切開，并按氣管切開護理常規(guī)執(zhí)行。

2 結(jié)果

2.1 IMS發(fā)生時間 患者出現(xiàn)IMS癥狀的時間一般在中毒后13 h～6 d，其中4例在24 d內(nèi)出現(xiàn);18例在24～96 h內(nèi)出現(xiàn);4例在96 h后出現(xiàn)，平均為38.7 h。

2.2 IMS的療效 IMS患者經(jīng)治療最早3 d恢復(fù)，最遲36 d恢復(fù)。大部分患者在10～17 d內(nèi)恢復(fù);IMS患者的恢復(fù)時間與IMS發(fā)生時間的早晚無明確關(guān)系;機械通氣時間在48 h～30 d不等，平均在2周左右。受損肌肉肌力恢復(fù)的時間順序為:顱神經(jīng)支配的肌肉恢復(fù)最快，其次屈頸肌，再次呼吸肌，最次四肢肌肉;26例患者除3例因經(jīng)濟原因放棄;2例因年齡大，合并多臟器功能衰竭死亡外，余21例患者均治愈，治愈率為87.7%。

3 討論

IMS的發(fā)病機制尚不明確，一般認為是乙酰膽堿酯酶(AChE)活性被抑制后蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N2受體，使其失效，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙而出現(xiàn)骨骼肌麻痹。其發(fā)病時間居于急性膽堿脂能危象和遲發(fā)性周圍神經(jīng)病之間，故稱之為中間綜合征;因其臨床表現(xiàn)主要是呼吸肌無力或麻痹，又有人稱之為遲發(fā)性呼吸衰竭。

在診斷IMS時應(yīng)注意與中毒“反跳”、遲發(fā)性周圍神經(jīng)病變、低鉀麻痹及中樞性呼吸衰竭相鑒別。“反跳”多有誘因，在阿托品或復(fù)能劑減量過程中，又突然出現(xiàn)流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小等中毒癥狀，加大阿托品用量后效果顯著，無IMS特征性肌麻痹。遲發(fā)性周圍神經(jīng)病變發(fā)生時間較IMS晚，多在中毒后2～3周，病變累及肢體遠端肌肉，不累及腦神經(jīng)及呼吸肌。低鉀麻痹多有失鉀原因，臨床上結(jié)合血清鉀降低及心電圖Q－T時間延長、T波低平、出現(xiàn)U波，S－T段下降等改變，補鉀后肌無力癥狀迅速減輕或消失。中樞性呼吸衰竭多有神經(jīng)定位體征，頭部CT或MRI檢查多能診斷。

治療上重在預(yù)防，及時洗胃，同時注意導(dǎo)泄;延長阿托品化時間;早期、足量、持續(xù)應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑4～5 d;一旦發(fā)生IMS，應(yīng)立即氣管插管行機械通氣，在呼吸支持期間，應(yīng)注意以下幾個方面:(1)留置胃管，給導(dǎo)泄劑，促毒物排出;(2)充分的氣道濕化，防治氣道阻塞;(3)加強營養(yǎng)支持;(4)控制感染，防治呼吸肌相關(guān)性肺炎的發(fā)生;(5)根據(jù)患者神志、骨骼肌力量及血氣分析、膽堿酯酶活力決定何時脫機，何時拔管。

［1］陸再英，鐘南山.內(nèi)科學［M］.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:926－927.

10.3969/j.issn.1674 －4985.2012.06.079

122400遼寧省建平縣醫(yī)院

胡青山

2011－12－26)

(本文編輯:梅宏偉)