李習芬，閆日成，唐 耀

放射治療作為一種對惡性腫瘤有效的治療方法，已廣泛應用于臨床。隨著大劑量放療的廣泛應用，對胸部惡性腫瘤放療后，心臟不可避免地受到不同體積、不同劑量的照射，由此引起心臟出現(xiàn)不同程度的放射性損傷。為探討放療對心臟的影響?，F(xiàn)對100例實行放射治療的胸部惡性腫瘤患者放療中心悸、心慌、胸憋、胸悶等癥狀時的動態(tài)心電圖資料進行分析。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選取100例2010年6月—2011年12月在我院住院行放療的胸部惡性腫瘤患者，在放療過程中出現(xiàn)心悸、心慌、胸悶、心前區(qū)不適等癥狀時行動態(tài)心電圖檢查者作為研究對象，其中男54例，女46例；年齡41歲～79歲（59．8歲±9．5歲）；左肺癌37例，食管癌32例，左乳癌25例，其他胸部腫瘤6例。另選取100例準備手術的腫瘤患者作為對照組，其中男48例，女52例，年齡35歲～82歲（57．2歲±10．4歲）。所有入選病例均無器質性心臟病史，入院常規(guī)心電圖均正常。

1．2 心電圖檢查 常規(guī)心電圖描記采用美國Mortara公司12道同步心電圖機，動態(tài)心電圖采用美國Mortara公司H－Scribe分析系統(tǒng)，24h長程12通道心電圖記錄，經人工干預分析出正確的Holter數(shù)據(jù)。

1．3 放射源與劑量 所有放療患者均采用X線直線加速器，采用前后對穿野照射或胸部切線野照射，普通照射與調強相結合的方法。2Gy／d，5次／周，照射總劑量60Gy～70Gy，分30次～35次完成全部根治量。

1．4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10．0統(tǒng)計軟件包，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結 果

放療組中出現(xiàn)Holter異常改變者57例，竇性心動過速20例，竇性心動過緩1例，房性與室性心律失常17例，QRS低電壓9例，ST－T改變36例。對照組Holter異常改變者28例，竇性心動過速2例，竇性心動過緩3例，房性與室性心律失常14例，QRS低電壓1例，ST－T改變12例。放療組Holter異常改變以竇速、ST－T改變及QRS低電壓為主，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．01）。

3 討 論

放療是惡性腫瘤常用的治療方法之一，以往認為心臟對放射線具有較高的抗輻射性和耐受力，但近年來的臨床實踐表明心臟的抗輻射性并非如此，胸部放療可引起不同程度的心臟損傷［1，2］。放射所致的ST－T改變、心動過速等心電圖異常是診斷放射性心臟損傷的重要依據(jù)之一［3］。Stewart等［4］認為，放射性心臟損傷的程度與放射劑量、心臟受照射體積及分割照射方式密切相關。本組所選病例大多為左胸部（左肺癌及左乳癌）及縱隔（食管癌）腫瘤，與心臟比鄰，放療過程中心臟不可避免地受到不同劑量、不同體積的照射。本組患者多于放療中后期出現(xiàn)心悸、胸悶及胸前區(qū)不適等癥狀，行動態(tài)心電圖檢查，57例Holter發(fā)生異常，其中以竇速、ST－T改變、QRS低電壓為主。屬急性早期輕度放射性損傷范疇［5］。

關于放射引起心臟損傷的原理和機制為［6，7］：①放射治療照射縱隔，特別是照射接近心臟的臟器及胸壁時累及心臟；②伴隨放射引起的組織破壞致早期炎癥，心臟由此產生免疫反應，動物實驗證明心臟區(qū)域受照射量達35Gy以上時，大部分心肌細胞濁腫，嗜酸樣變，間質和小血管周圍有中性粒細胞浸潤，小血管內有小血栓形成；③心血管內皮細胞的損傷造成內皮細胞分裂速度下降不能增殖而死亡，當血流速度減慢時可能隨之引起導致血管閉塞的血栓形成。損傷所產生的動脈內膜纖維組織增生及纖維化使動脈內膜增厚，管腔變窄導致血流量減少［8］，進而心肌缺血，引起相關心電圖的改變。心臟的放射耐受性及放射損傷的發(fā)生與患者的年齡、腫瘤的生長部位、病理分型、心臟照射體積、放療總劑量、分次劑量等因素有關，目前一般認為引起放射性心臟損傷的劑量≥40Gy時發(fā)生率逐漸增高［9］。放療引起的心電圖異常早期多發(fā)生在放療20Gy第2周，晚期一般在放療結束后數(shù)月至數(shù)年，多數(shù)在2個月內出現(xiàn)［10］。放療結束后半年，70%心電圖異?？苫謴驼?。提示放射性心臟損傷的心電圖改變多數(shù)是可逆性的。

早期發(fā)現(xiàn)心臟放療損傷的心電圖改變，有利于后續(xù)腫瘤治療方案的及時調整，以及干預措施的及時實施。對于預防胸部放療引起的心臟晚期并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生活質量具有重要意義。

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