謝 丹,何少平,龐永誠,龔瑞瑩,沈云霞

(昆明市中醫(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學科,云南昆明 650011)

高原高齡心功能不全患者急性大失血后Hb閾值分析

謝 丹,何少平,龐永誠△,龔瑞瑩,沈云霞

(昆明市中醫(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學科,云南昆明 650011)

目的在少輸血?不輸血和減少不必要輸血的合理輸血原則與保障患者生命安全?穩(wěn)定血流動力學之間尋找平衡點,探索高原地區(qū)昆明市高齡(80～89歲)心功能不全患者急性大失血后維持基礎血壓,即收縮壓(SBP)≥90mm Hg及舒張壓(DBP)≥60mm Hg所需要的最低血紅蛋白濃度閾值?方法 選擇高原地區(qū)昆明市的本地高齡心功能不全患者21例,行髖部手術后急性大失血所致的中?重度貧血的低血壓(SBP90mm Hg及DBP60mm Hg)患者,由麻醉科轉入ICU,先進行充分的液體復蘇,再采用治療性限制性輸血策略,小量分次輸注懸浮紅細胞糾正貧血,監(jiān)測并記錄Hb濃度?血壓?心率?心律,尋找出維持基礎血壓(SBP≥90mm Hg及DBP≥60mm Hg)所需的最低Hb濃度閾值?結果高原高齡(80～89歲)心功能不全患者急性大失血后,雖然給予充分擴容等治療但仍然處于低血壓(SBP90mm Hg及DBP60mm Hg)狀態(tài),予輸注一定量紅細胞使達到一定閾值才能維持其基礎血壓,維持基礎血壓所需要的最低Hb濃度閾值為:輕度心功能不全為70～80g/L,中度心功能不全為80～90g/L,重度心功能不全為90～110g/L?結論高原高齡心功能不全患者急性大失血后易發(fā)生血流動力學不穩(wěn)定?心律失常及失血性休克,僅僅予晶體?膠體充分擴容?輸注人血清蛋白及參附注射液并不能獲得穩(wěn)定的基礎血壓,而再予輸注小量紅細胞至Hb濃度達一定閾值,改善血液的攜氧功能后才能維持其血流動力學基本穩(wěn)定?

高海拔;失血,手術;血紅蛋白;老年人;心功能不全

高齡患者多伴有慢性心肺疾病,器官生理儲備功能明顯下降,若同時身處高原,一旦發(fā)生較大量急性失血,常常導致血流動力學不穩(wěn)定?血液性缺氧[1]及休克?而髖部骨折及股骨頭壞死行手術治療是老年人急性失血的常見原因之一,髖部骨折所致的不顯性失血量可達1 000～2 000mL,加上手術中及術后滲血,失血量更多,雙側股骨頭壞死行雙髖關節(jié)置換術失血量更大,單純輸注晶體?膠體液擴容療法僅能短暫地維持循環(huán)穩(wěn)定,而且液體過負荷可致心功能惡化?全身組織水腫,在此類情況下輸注紅細胞以緩解血液性缺氧?復蘇休克[2]勢在必行?探討輸注盡可能少的紅細胞而又能維持血流動力學穩(wěn)定的最低血紅蛋白(hemoglobin,Hb)濃度閾值,是有現(xiàn)實意義的?現(xiàn)對我院重癥醫(yī)學科(intensive care unit,ICU)近5年來行髖部手術后急性失血的21例高原高齡心功能不全患者的診治情況,進行總結分析?

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年1月至2010年12月骨科手術后由麻醉科轉至ICU的高齡心功能不全急性失血性休克患者21例,年齡80～89歲(84.57±2.06歲),均為正細胞正色素性中?重度貧血?入院入住骨科時首次血常規(guī)示Hb 105～147g/L[(124.76±13.31)g/L)],轉入ICU 時首次血常規(guī)示Hb 40～68g/L[(57.77±3.16)g/L],所有患者血壓均低于基礎值,即收縮壓(systolic pressure,SBP)90mm Hg及舒張壓(diastolic pressure,DBP)60mm Hg,均下達了病危通知書?手術種類:單側股骨頸骨折行全髖置換術7例,雙側股骨頭壞死行雙髖置換術9例,單側股骨粗隆骨折行切開復位內(nèi)固定術5例?均采用連續(xù)硬膜外麻醉?基礎疾病:高血壓性心臟病3例,高血壓性心臟病并冠心病13例,高血壓性心臟病并肺心病5例;左心室擴大16例,雙心室擴大以左室擴大為主5例;二尖瓣反流16例,二尖瓣及三尖瓣均反流5例;慢性支氣管炎及肺氣腫15例?根據(jù)紐約心臟學會(New York Heart Association,NYHA)心功能分級及左心室射血分數(shù)(left ventricular e-jection fraction,LVEF)將本組患者分為3組:A組3例,心功能Ⅱ級,射血分數(shù)52%～60%[(56.67±3.40)%];B組13例,心功能Ⅲ級,射血分數(shù)44%～49%[(46.62±1.64)%];C組5例,心功能Ⅳ級,射血分數(shù)35%～39%[(37.40±1.36)%]?

排除病例:既往貧血?既往低血壓?全麻術后機械通氣?術后進行性出血不止?甲狀腺功能減退?腎上腺皮質(zhì)功能不全?嗜鉻細胞瘤?慢性腎功能不全?血液系統(tǒng)疾病?21例患者轉入ICU前在麻醉科由于失血已行不同程度的擴容治療(復方乳酸鈉及羥乙基淀粉)?

1.2 治療及監(jiān)測方法 21例術后失血性休克患者轉入ICU時均帶有深靜脈導管及尿管,予高流量面罩吸氧,監(jiān)測血壓?心率?心律?每小時出入量,在嚴密監(jiān)測心功能?防止心功能不全加重的前提下,充分輸注晶體?6%羥乙基淀粉溶液擴充血容量,進行液體復蘇,同時輸注人血清蛋白糾正低蛋白血癥,使血清清蛋白不低于25g/L,靜脈泵入?yún)⒏阶⑸湟?補足血容量后根據(jù)血壓是否穩(wěn)定達標(SBP≥90mm Hg及DBP≥60mm Hg)決定是否輸注紅細胞?對于血壓穩(wěn)定達標的患者不再輸注紅細胞?對于血壓未穩(wěn)定達標者,輸注懸浮紅細胞,每次輸入1.5～2.0單位,使Hb濃度按10g/L的梯度逐漸上升,監(jiān)測每次輸注紅細胞前后Hb濃度?一旦血壓穩(wěn)定達標則停止紅細胞輸注,Hb達到110g/L者不再輸血治療?輸血前?輸血中及輸血間歇期血壓仍未達標者,暫予泵入多巴胺(5～20μg?kg-1?min-1)使血壓達標,每次輸血后停用多巴胺觀察血壓是否穩(wěn)定達標,若血壓穩(wěn)定達標則撤停多巴胺,否則繼續(xù)泵入多巴胺維持血壓達標?

1.3 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)以±s表示?

2 結 果

本組21例失血性休克高齡心功能不全患者轉入ICU后,經(jīng)輸注紅細胞以外的一系列治療如輸注晶體膠體擴容?輸注人血清蛋白及參附注射液治療,血壓均未能達標(SBP≥90mm Hg及DBP≥60mm Hg),處于尿少?四肢皮溫低?高乳酸血癥的休克狀態(tài),伴有不同程度腰背?四肢?眼結膜水腫及肺部濕羅音,泵入多巴胺(5～20μg?kg-1?min-1)后血壓均能達標,但停用多巴胺則血壓又復下降(SBP90mm Hg及DBP60mm Hg)?采用治療性限制性輸血策略,輸注懸浮紅細胞,階梯式提升Hb濃度,當Hb濃度上升至一定閾值后血壓可以達標,且撤除多巴胺后血壓仍可穩(wěn)定達標,見表1?

表1 各級心功能不全失血性休克患者輸血后血壓達標Hb濃度值情況

全部患者休克被糾正,所有病例都撤停了多巴胺,血壓達標后漸有走高趨勢,尿量增多,水腫減輕,血乳酸值漸降至參考值以內(nèi),病情穩(wěn)定后轉回骨科繼續(xù)治療,無1例死亡,無1例發(fā)生器官功能不可逆性損害?

C組5例經(jīng)輸注紅細胞,分階段提升Hb,Hb濃度雖升達90～97g/L[(94.60±3.26)g/L],約100g/L,但停用多巴胺血壓仍未能達標,曾考慮存在急性腎上腺皮質(zhì)功能不全所致低血壓,予靜脈注射地塞米松10mg,日一次,共3日,仍無效?每日以擴充血容量及泵入多巴胺(5～20μg?kg-1?min-1)維持基礎血壓,持續(xù)5～11d,后經(jīng)追加少量紅細胞輸注,當Hb濃度提升至104～110g/L(105.80±2.86)g/L時,終于使血壓達標并有走高趨勢,撤除了多巴胺及過多的輸液量?

此外,21例患者心電圖均示竇性心動過速,有7例原來無房顫患者發(fā)生快速心房纖顫,心率122～160次/分[(130.70±11.60)次/分],輸注紅細胞血壓達標后均恢復為竇性心律,心率下降為85～112次/分[(93.15±9.72)次/分]?另有3例患者有頻繁心絞痛及胸悶發(fā)作,予硝酸甘油泵入無效,輸注紅細胞血壓達標后心絞痛?胸悶緩解?所有患者每提升Hb濃度10g/L需輸注懸浮紅細胞1.5～2.0單位?

3 討 論

輸血是現(xiàn)代醫(yī)學的重要組成部分,合理輸血[3]?嚴禁不合理輸血是臨床醫(yī)師必須高度重視的問題,世界衛(wèi)生組織定義的合理用血概念,是輸注安全的血液制品,僅用以治療能導致患者死亡或引起患者處于嚴重情況而又不能用其他方法有效預防和治療的疾病[4],本組患者病情即屬此類疾病?

本組患者處于昆明高原地區(qū)(海拔1 800m),均為高齡老人(80～89歲),由于高原缺氧且心肺儲備功能低下,促紅細胞生成素合成分泌增多,Hb濃度代償性增加而高于平原地區(qū)同類人群,通過增高的Hb濃度以提升血液的攜氧能力,對高原缺氧進行代償[5]?盡管部分患者已處于骨折后內(nèi)出血所致的貧血狀態(tài),其術前 Hb仍達到105～147g/L[(124.76±13.31)g/L],反映了高原地區(qū)心功能不全高齡老人對較高Hb濃度的依賴性,當發(fā)生急性大失血,需補充的紅細胞將多于平原地區(qū)同類人群,糾正貧血的Hb目標值也高于平原地區(qū)同類人群[6],失血后Hb低于80g/L時,血循環(huán)系統(tǒng)的改變明顯,循環(huán)速度明顯增加,心率增快,周圍循環(huán)阻力因小動脈的擴張而有明顯的減低[7],表現(xiàn)為低血壓及休克狀態(tài)?組織器官的氧供應有賴于血液紅細胞的攜氧功能?心泵功能及充足的血容量這三個要素,如果缺失了其中的一個要素,機體的氧代謝就不能正常進行?失血后患者處于血液性缺氧狀態(tài),缺氧及容量過重易導致心功能的惡化[8],故及時給予紅細胞輸注以糾正血液性缺氧至關重要,而且紅細胞輸注指征因有無心肺功能不全而迥然不同[9]?

對以上21例中?重度貧血的高原?高齡心功能不全患者本組雖然采取充分擴容?輸注人血清蛋白以糾正低蛋白血癥?輸注參附注射液以回陽救逆?氧療等綜合措施,在未輸注紅細胞前,未能獲得穩(wěn)定的基礎血壓(SBP≥90mm Hg及DBP≥60mm Hg),但采用限制性治療性輸血策略,逐次小量輸注懸浮紅細胞,逐漸提升患者的Hb水平,使其達到一定閾值,就可以獲得穩(wěn)定的基礎血壓及血流動力學狀態(tài)?必要的紅細胞輸注的目的是保證足夠的氧輸送[10],維持心臟及全身組織器官的基本氧供,防止心功能惡化,不依賴血管活性藥物及輸液過負荷來維持基礎血壓?慢性心功能不全的擴容治療不同于無心功能不全者,稍有不慎可誘發(fā)心功能的惡化,若單純一味擴容治療?心臟過負荷?不糾正血液性缺氧,勢必引起心功能更為低下,繼而心輸出量更為低下,以致出現(xiàn)肺水腫?全身組織水腫[11];但老年人手術后失血過多,血容量不足未及時糾正亦是致命的[12],只有兼顧血液的攜氧功能?心泵功能及充足的血容量這三個要素,才能獲得有效的循環(huán)功能及正常氧代謝,保障組織器官的氧供需求[13]?

對于C組5例重度心功能不全患者,依據(jù)中國《臨床輸血技術規(guī)范》的附件3:手術及創(chuàng)傷輸血指南及ASA新版《圍術期輸血及輔助治療指南》[9]的紅細胞輸注指征:Hb>100g/L不必輸用紅細胞,故 Hb濃度糾正至90～97g/L[(94.60±3.26)g/L]時不再輸用紅細胞,持續(xù)5～11d,每天均以輸注6%羥乙基淀粉溶液?晶體液配合多巴胺泵入才能使血壓達到基礎水平(SBP≥90mm Hg及DBP≥60mm Hg),但一旦停用多巴胺就發(fā)生低血壓(SBP90mm Hg或DBP60mm Hg),本組曾懷疑此5例是否并發(fā)了急性腎上腺皮質(zhì)功能不全,但靜脈注射地塞米松無效,再次解讀以上規(guī)范及指南,發(fā)現(xiàn)它們對高原高齡心肺功能不全這一特定人群并未作具體說明;又查閱了11部麻醉學相關臨床指南(專家共識)之四:《圍術期輸血指南(2007)》,它指出:術前心肺功能不全和代謝率增高的患者(應保持Hb>100g/L以保證足夠的氧輸送),所以本組對這5例患者再給予小量懸浮紅細胞輸注,當Hb濃度提升至104～110g/L[(105.80±2.86)g/L]時,血壓立即達標并漸升至SBP 112～130mm Hg及DBP 70～86mm Hg,終于撤除了血管活性藥物及過多的容量負荷,撤除多巴胺及擴容輸液后血壓均穩(wěn)定于基礎水平以上(SBP≥90mm Hg及DBP≥60mm Hg),一直隨訪至出院均未再出現(xiàn)低血壓(SBP90mm Hg及DBP60mm Hg)?

本組高原高齡急性大失血(中?重度貧血)患者的心功能不全程度不同,維持穩(wěn)定的基礎血壓(SBP≥90mm Hg及DBP≥60mm Hg)所需的Hb閾值也不同:輕度心功能不全[NYHA分級Ⅱ級,LVEF(56.67±3.40)%]的患者急性大失血后,Hb需提升至70～80g/L;中度心功能不全[NYHA分級Ⅲ級,LVEF(46.62±1.64)%]的患者急性大失血后,Hb需提升至80～90g/L;重度心功能不全[NYHA 分級 Ⅳ 級,LVEF(37.40±1.36)%]的患者急性大失血后,Hb需提升至100～110g/L?提升Hb的量變達到閾值時,心功能?循環(huán)功能?氧代謝功能就出現(xiàn)質(zhì)的轉變,表現(xiàn)為循環(huán)穩(wěn)定?尿量增多?水腫減輕?血乳酸下降及休克糾正等?

此外還觀察到,此類急性大失血的高原高齡患者因貧血易發(fā)生心律失常,經(jīng)過輸注紅細胞,增加血液的攜氧功能后,快速心房纖顫轉復為竇性心律?過速的心率降至相對正常?心絞痛得以緩解,均證實了高原高齡心功能不全患者急性大失血后,血液中氧的載體——紅細胞明顯減少,從而導致了心臟等組織器官氧供的明顯不足[14-15]?因此對高原高齡急性大失血患者這一特殊人群,既要嚴格把握輸血指征,參考指南,也要因地制宜,適當變通以挽救患者生命?

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10.3969/j.issn.1671-8348.2012.16.025

B

1671-8348(2012)16-1627-03

△通訊作者,E-mail:pangyongcheng2008@163.com?

2011-09-27

2011-12-24)

?綜 述?