馮 程 熊 奕 陳立新 吳 瑛 張少文
(暨南大學(xué)附屬第二醫(yī)院 深圳市人民醫(yī)院超聲科,廣東 深圳 518020)
應(yīng)變成像評(píng)價(jià)冠心病局部心肌收縮后縮短
馮 程 熊 奕 陳立新 吳 瑛 張少文
(暨南大學(xué)附屬第二醫(yī)院 深圳市人民醫(yī)院超聲科,廣東 深圳 518020)
目的 應(yīng)用多普勒超聲心動(dòng)圖應(yīng)變成像(SDE)評(píng)價(jià)冠心病(CHD)患者和正常人節(jié)段心肌收縮后縮短(PSS)征象陽性率的特點(diǎn)及臨床意義。方法 應(yīng)用SDE對(duì)31例CHD患者和17例正常人左室壁各節(jié)段心肌進(jìn)行分析,以應(yīng)變峰超過主動(dòng)脈瓣關(guān)閉作為PSS判斷標(biāo)準(zhǔn),對(duì)正常組和冠心病組PSS陽性率進(jìn)行比較。結(jié)果 CHD組PSS陽性率高于正常組(P<0.01)。在CHD組中,多支病變組高于正常組和1支病變組(P<0.01);重度狹窄冠脈組PSS陽性率高于輕度狹窄冠脈組(P<0.01)。結(jié)論 節(jié)段心肌PSS陽性率可以反映冠脈狹窄的程度與范圍,有助于臨床篩查CHD。
冠心病;收縮后縮短;應(yīng)變
應(yīng)變(strain)和應(yīng)變率多普勒心肌成像(strain rate doppler myocardial imaging)發(fā)現(xiàn)收縮后縮短(PSS)征象可以敏感反映左室缺血心肌功能的變化〔1,2〕。國(guó)外關(guān)于PSS征象在冠心病(CHD)診斷方面的價(jià)值已有報(bào)道〔3,4〕。國(guó)內(nèi)相關(guān)臨床研究報(bào)道較少。本研究采用應(yīng)變成像對(duì)PSS征象進(jìn)行分析,以探索PSS征象在CHD早期診斷中的價(jià)值。
1.1 研究對(duì)象 2011年5月至2011年12月本院心內(nèi)科住院患者48例,均因臨床診斷CHD或可疑CHD而行冠脈造影檢查。以任意一只冠脈狹窄≥50%作為CHD診斷的標(biāo)準(zhǔn),將受試對(duì)象分為正常組和CHD組。(1)正常組17例,男10例,女7例,年齡49~71〔平均(60.4±14.9)〕歲;均經(jīng)冠脈造影排除冠脈病變,造影顯示正常冠脈51條。(2)CHD組31例,男25例,女6例,年齡54~72〔平均(61.2±5.9)〕歲。臨床及冠脈造影確診冠脈病變。造影顯示病變冠脈69條,其中18條冠脈狹窄50%~85%(相關(guān)心肌節(jié)段129個(gè));51條冠脈狹窄≥85%(相關(guān)心肌節(jié)段311個(gè));1支冠脈病變5例,2支冠脈病變13例,3支病變13例;臨床診斷為心絞痛22例,急性心肌梗死8例,陳舊性心肌梗死1例。所有入選者都除外伴有左心室肥厚的原發(fā)性高血壓、瓣膜性心臟病、房室性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、X綜合征、冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌炎、心肌病、慢性心功能不全等器質(zhì)性心臟病。另外,心臟超聲圖像不滿意者也除外。
1.2 儀器 采用GE Vivid 5彩色超聲診斷儀,探頭頻率1.5~4.0 MHz。
1.3 圖像采集與分析 所有研究對(duì)象均在冠脈造影前1~3 d完成應(yīng)變成像的采集。受檢者左側(cè)臥位,取組織多普勒(TVI)模式,于心尖四腔、二腔及心尖左室長(zhǎng)軸切面分別顯示左室6個(gè)室壁的運(yùn)動(dòng)情況,并與心電圖同步顯示,記錄連續(xù)三個(gè)心動(dòng)周期。通過M型方法確定主動(dòng)脈瓣關(guān)閉(AVC)點(diǎn),以心電圖R波頂點(diǎn)為參照,測(cè)量R波頂點(diǎn)至AVC的時(shí)間,即收縮期持續(xù)時(shí)間(TE)。在TVI模式標(biāo)出AVC點(diǎn),以節(jié)段心肌應(yīng)變曲線最高峰超過等容舒張期起始點(diǎn)(即AVC)為PSS的判斷標(biāo)準(zhǔn)。以18節(jié)段劃分左心室室壁,統(tǒng)計(jì)正常組和CHD各組出現(xiàn)PSS的心肌節(jié)段個(gè)數(shù),計(jì)算各組的PSS陽性率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn)或單因素方差分析,計(jì)數(shù)資料分析用χ2檢驗(yàn)。
2.1 正常組及CHD組節(jié)段心肌PSS征象比較 正常組PSS陽性率(2.7±17.4)%,31.0%(95/306)節(jié)段心肌存在PSS現(xiàn)象;CHD組PSS陽性率(61.7±23.1)%,在53.4%(290/543)節(jié)段心肌出現(xiàn)PSS現(xiàn)象,組間比較差異顯著(P<0.01)。CHD組中15個(gè)心肌節(jié)段未予分析,其中6個(gè)心肌節(jié)段顯示不清,3例患者的9個(gè)心肌節(jié)段因矛盾運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致應(yīng)變曲線出現(xiàn)翻轉(zhuǎn)。
2.2 CHD不同支數(shù)病變亞組和正常組PSS陽性率比較 3支病變亞組〔(71.3±22.7)%〕與 2支病變亞組〔(65.0±12.3)%〕之間PSS陽性率比較無顯著差異(P>0.05);3支病變亞組和2支病變亞組均高于正常組和1支病變組〔(28.4±16.4)%〕(P<0.01);1支病變亞組與正常組之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.3 CHD冠脈不同狹窄程度亞組和正常組PSS陽性率比較冠脈狹窄≥85%亞組的供血心肌PSS陽性率〔71.1%(219/308)〕高于冠脈狹窄50% ~84%亞組〔55.0%(71/129)〕(P<0.01),冠脈狹窄50% ~84%組高于正常組(P<0.01)。狹窄冠脈供血但運(yùn)動(dòng)正常心肌的PSS陽性率〔61.0%(200/328)〕高于正常組〔30.1%(95/306)〕(P<0.01)。
PSS現(xiàn)象,即心肌節(jié)段在AVC后仍在收縮的現(xiàn)象〔1〕,在心臟長(zhǎng)軸上表現(xiàn)為收縮后縮短,在心臟短軸上表現(xiàn)為收縮后增厚。PSS可見于缺血心肌、心肌頓抑、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、X綜合征、左束支傳導(dǎo)阻滯;除外其他原因?qū)е翽SS征象陽性后,PSS是局部心肌缺血的敏感指標(biāo),預(yù)示可能有存活心肌〔2,3〕。Jamal等〔4〕在豬的心肌缺血實(shí)驗(yàn)?zāi)P椭?,使用?jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)球囊擴(kuò)張術(shù)(PTCA)治療急性閉塞冠狀動(dòng)脈后發(fā)現(xiàn)沒有收縮期增厚,但出現(xiàn)收縮后縮短;用導(dǎo)管控制緩慢減少冠脈血流,隨著血流的減少,收縮期增厚逐漸減少,收縮后增厚逐漸增加;完全阻塞冠脈時(shí)收縮期增厚完全消失,只有收縮末期/舒張?jiān)缙诘淖儽“l(fā)生。在非缺血性節(jié)段,PSS發(fā)生在AVC之后和充盈早期。隨著急性缺血,PSS上升至穩(wěn)定水平直至收縮期增厚消失〔5〕。PSS可發(fā)生在心外膜心電圖和血流動(dòng)力學(xué)改變之前,與心肌缺血的嚴(yán)重性和乳酸的產(chǎn)生有關(guān)。在無運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)減低的心肌出現(xiàn)PSS,可能是一種主動(dòng)現(xiàn)象,預(yù)示缺血心肌在再灌注后收縮功能的恢復(fù),可能有存活心肌。
國(guó)外有研究表明,在前壁心肌梗死組中,出現(xiàn)PSS的患者恢復(fù)較好〔5〕;而在運(yùn)動(dòng)障礙的心肌出現(xiàn)的PSS可能是一種被動(dòng)現(xiàn)象,可能是缺血心肌在收縮期伸展后的被動(dòng)回彈〔3〕。在梗死組,觀察到的PSS實(shí)際上就是左心室長(zhǎng)軸運(yùn)動(dòng)的不同步,而心臟長(zhǎng)軸運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌缺血的高度敏感性可能與心內(nèi)膜下分布有相當(dāng)數(shù)量的長(zhǎng)軸方向上的心肌纖維有關(guān)。這種運(yùn)動(dòng)的不同步導(dǎo)致了舒張不協(xié)調(diào)的增加,減少了心肌的效率,最大程度地減少左心室壓下降的速率,使左心室充盈時(shí)間減少,舒張期冠狀動(dòng)脈的灌注時(shí)間減少。所以,PSS是局部心肌缺血導(dǎo)致舒張功能減低的早期表現(xiàn),是缺血時(shí)不同步運(yùn)動(dòng)的敏感指標(biāo)。無論P(yáng)SS是主動(dòng)現(xiàn)象還是被動(dòng)現(xiàn)象,提示心肌缺血還是存活心肌,均說明患者有較大區(qū)域心肌處于危險(xiǎn)之中,最有可能從血運(yùn)重建和積極干預(yù)中獲益。因此,對(duì)局部心肌PSS現(xiàn)象深入研究具有重要的臨床意義。
馮德喜等〔6〕研究表明,冠狀動(dòng)脈結(jié)扎前,在432個(gè)顯示清楚的節(jié)段中,有53個(gè)(12.3%)節(jié)段存在PSS現(xiàn)象;結(jié)扎后PSS現(xiàn)象增加,在396個(gè)顯示清楚節(jié)段中,有258個(gè)(65.2%)節(jié)段出現(xiàn)PSS現(xiàn)象(P<0.05);未缺血區(qū)PSS現(xiàn)象也增加(P<0.05)。因此,超聲應(yīng)變積分可定性評(píng)定節(jié)段心肌PSS現(xiàn)象,依據(jù)該現(xiàn)象可分析節(jié)段心肌缺血情況。
本研究結(jié)果顯示,CHD組的PSS陽性率明顯高于正常組,與上述動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果〔4,6〕相符合。狹窄冠脈支數(shù)越多,累及的心肌節(jié)段數(shù)越多,出現(xiàn)PSS的心肌節(jié)段數(shù)越多,PSS陽性率也就越高。分析其原因:(1)單支病變累及的心肌范圍小,發(fā)生PSS的心肌節(jié)段相對(duì)較少。(2)本研究中單支病變樣本過少(5例)。因此沒有對(duì)該組進(jìn)行深入探討。
Christian等研究發(fā)現(xiàn)心肌梗死局部心肌的PSS陽性率明顯高于正常心肌〔7〕。本研究結(jié)果也提示冠脈狹窄越重,其供血區(qū)出現(xiàn)PSS的心肌節(jié)段數(shù)越多,PSS陽性率越高。可見PSS陽性率在一定程度上可以反映冠脈狹窄程度。其中狹窄冠脈供血區(qū)運(yùn)動(dòng)正常的心肌PSS陽性率也明顯高于正常組,提示心肌形變可以反映心肌功能微小的變化。
綜上所述,PSS現(xiàn)象可以敏感反映冠脈狹窄引起心肌節(jié)段在功能上的變化,PSS陽性率在一定程度上可以反映冠脈狹窄的范圍與程度,為臨床早期、無創(chuàng)診斷CHD提供客觀依據(jù)。
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R541.4
A
1005-9202(2012)16-3386-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.16.009
馮 程(1979-),男,碩士,主治醫(yī)師,主要從事心血管超聲診斷研究。
〔2012-01-09收稿 2012-03-22修回〕
(編輯 袁左鳴)