宋保蘭

黃岡職業(yè)技術學院醫(yī)藥衛(wèi)生學院，湖北 黃岡 438000

骨質疏松癥 (Osteoporosis，OP)是一種全身代謝性骨骼疾病。它是以骨量減少、骨組織顯微結構退化、骨的脆性增高及骨折危險性增加為特征的一種全身性骨病。骨質疏松是人類第六大常見的慢性疾病。隨著老齡化社會的到來，骨質疏松癥的發(fā)病率逐年增多。骨質疏松不僅嚴重影響了老年人的生活質量，還對患者、家庭和社會造成沉重的經(jīng)濟負擔。骨質疏松癥的研究，病因病機是基礎。

1 骨質疏松的病因病機

骨質疏松的致病機制是多因素的，是多基因疾病，由多種外部因素與處于數(shù)量性遺傳位點的多態(tài)性等位基因的相互作用所致［1］。

1.1 遺傳因素

基因因素在遺傳性骨結構特征中發(fā)揮重要作用，決定骨礦化密度 (BMD)的調控、骨量的確定和其它骨骼表型。這些因素與骨質疏松的病理直接相關。骨質疏松病理學中的調節(jié)和結構基因都非常復雜。近年來，國內外不少學者對一些骨代謝調節(jié)基因進行研究，如骨基質組分、骨代謝局部調節(jié)因子、荷爾蒙受體和甾體受體等。這些基因的突變和變異決定了骨循環(huán)、骨量和BMD，但這些基因并不在所有人種中都有復制表達。骨質疏松常染色體隱性遺傳的基因，它位于染色體11q12－13上。除了3個區(qū)域，分別位于染色體1p36，2p23－24，4q32－34。這些基因與腰頸部的骨質量有關。前臂BMD和位于染色體2p21和3q34上等位基因的關系。一些研究者繪制出了調節(jié)骨質量的染色體1q21－23，5q33－35，6p11－12的基因圖譜。他們同時也闡明了染色體11q12－13在BMD調控中的潛在功能。與骨質疏松有關的候選基因有:維生素 (1，25－二輕維生素D3)D受體 (VDR)基因、雌激素受體 (ER)基因、胰島素樣生長因子Ⅰ (IGF－I)基因、低密度脂蛋白受體相關蛋白5(LRP－5)、甲狀旁腺激素 (PTH)基因、Ⅰ型膠原(COLIA1)基因、骨形成蛋白Ⅱ (BMP2)基因、載脂蛋白E(ApoE)基因、雄性受體 (AR)基因、花生四烯酸15－脂肪加氧酶 (Al0X15)基因、細胞色素P450(CYP1Al)基因、轉移生長因子 β(TGF一 β)基因、Scolerostin(SOST)基因、T－細胞免疫調節(jié)因子1(TCIRG1)基因、降鈣素受體 (CTR)基因、白介素6(Ll－6)基因、氯離子通道7(CLCN)基因。這些基因的多態(tài)性都與骨質疏松的發(fā)生存在著一定的關聯(lián)［2］。

1.2 非遺傳因素

非遺傳因素主要是指年齡、營養(yǎng)因素、生活習慣、藥物影響等。

1.2.1 年齡因素

現(xiàn)代醫(yī)學對原發(fā)性骨質疏松癥的認識［3］，年齡、性別因素流行病學研究表明，50～69歲女性的骨質疏松癥的發(fā)病率高于50%。這和女性的內分泌代謝的改變有關。因為女性絕經(jīng)后體內的雌激素水平明顯降低，尤其是在絕經(jīng)后的5～10年，雌激素水平降低最為顯著。而50～69歲男性的骨質疏松癥發(fā)病率平均為27.51%，也和其內分泌的改變有關。兩性之間患病率差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.01);女性發(fā)病率為男性的2.73倍，有資料顯示，年齡增加10歲，骨質疏松癥患病危險增加1.4～1.8倍。70歲以上的女性達80～90%，男性達48～56%;80歲以上女性達85～100%，男性達60～65%。

1.2.2 營養(yǎng)因素

鈣是骨質中最基本的礦物質成分。鈣攝入不足、吸收不良均會造成骨質疏松癥。隨著機體的衰老，人對鈣的攝取發(fā)生變化。如吸收減少，且室外活動也逐漸減少;日照時間縮短，維生素D合成不足;微量元素鋅、銅、錳、氟是骨基質形成與骨礦化的必需元素，這些都促使骨質疏松。

1.2.3 生活習慣

足夠的體力活動與骨峰值形成有關，適當?shù)臋C械負重促進骨骼發(fā)育和再塑。不活動的人比活動的人易產生骨質疏松。老年人往往肌肉缺乏鍛煉，骨骼內血液循環(huán)減慢，代謝功能降低，促使骨質疏松。另外，高蛋白、高鹽飲食、酗酒、吸煙、大量飲咖啡、光照少、久坐等，也與骨質疏松癥的發(fā)生有關，其中高蛋白飲食會增加尿內鈣的丟失，研究證明蛋白質攝入量增加1倍量，尿鈣丟失增加50%［5］。

1.2.4 藥物影響

長期服用糖皮質激素、抗癲癇藥、抗凝劑、含鋁制酸劑、利尿劑、甲狀腺激素等、以及癌癥病人進行化療，均會影響鈣吸收與代謝，造成骨質疏松。其中，糖皮質激素引起的骨質疏松癥比較常見。

2 結語

骨質疏松癥是一種常見的代謝性骨疾病，在老年人群中的發(fā)病率很高，嚴重地影響老年人的健康和生活質量。關于骨質疏松癥的研究，中醫(yī)和西醫(yī)都有各自的理論體系，也形成了各自的治療方法。但是關于兩者的聯(lián)合治療和研究，卻鮮見報道。骨質疏松癥的研究，可以試圖從中西醫(yī)兩個方面進行優(yōu)勢互補，更好地闡明該病的作用機制，尋找合理有效的治療方法。骨質疏松癥的病因病機復雜，至今還未完全闡明。目前抗骨質疏松的藥物大多是作用于單一的靶點，療效并不是很顯著。這可能與骨質疏松癥發(fā)病的多因素、多環(huán)節(jié)密切相關，因此我們應該加強多靶點抗骨質疏松癥藥物的研究。

［1］田茂友，李洪洋.去卵巢大鼠骨質疏松模型研究［J］.現(xiàn)代預防醫(yī)學.2007，34(12):2239－2241.

［2］李雪.以BMP2為靶點的新型抗骨質疏松藥物篩選模型的構建與應用研究.北京協(xié)和醫(yī)科大學/中國醫(yī)學科學院碩士研究生論文，2009.

［3］景濤，郭海英，呂永彬，陳恒艷，周士坊.原發(fā)性骨質疏松癥防治的研究現(xiàn)狀與展望［J］.頸腰痛雜志.2007，28(5):429－432.

［4］張玉孝，孫宏敏，劉鐵軍.骨質疏松癥防與治［M］.1版.重慶:重慶出版社:12－13.

［5］劉 勇，何華英.骨質疏松高危人群相關危險因素的調查［J］.護理實踐與研究.2012，9(3):143－145.