郝 芳
慢性心力衰竭是各種病因所致心臟疾病的終末階段,發(fā)病率高,預(yù)后差??梢院喜⒏鞣N心律失常,如并發(fā)心房顫動、心房泵血功能惡化或喪失(左心室排血量約減少15%),可以加重心力衰竭,增加病死率。Andrikopoulos等[1]提出體表心電圖的P波離散度(Pd)及P波變異性(Pvari)能反映心房內(nèi)不同部位的非均質(zhì)性電活動,可作為預(yù)測房顫發(fā)生的敏感指標(biāo)。本研究觀察慢性心力衰竭患者與合并陣發(fā)性房顫(PAF)的心衰患者間Pmax、Pmin、Pd、Pvari以及心功能左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房內(nèi)徑(LAD)之間差異,和以Pvari≥120ms2為陽性標(biāo)準(zhǔn)預(yù)測,并與Pmax≥110ms或Pd≥40ms[2,3]為陽性標(biāo)準(zhǔn)比較,評估Pvari對陣發(fā)性房顫的預(yù)測價值。
1.1 研究對象 收集2010年5月—2012年5月我院心內(nèi)科住院的慢性心力衰竭患者82例,診斷符合國際疾病分類代碼ICD-9CM標(biāo)準(zhǔn),心衰嚴(yán)重程度按美國紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能分級方法評定。男性50例,女性32例。高血壓病32例,冠心病29例,擴(kuò)張性心肌病14例,風(fēng)濕性心臟病4例,其他基礎(chǔ)病引起的心臟病3例。患者心功能均在Ⅱ級以上。將入選患者按入院前或住院期間是否有陣發(fā)性房顫史(持續(xù)時間<7d)分為PAF組和對照組(非PAF組)。
1.2 方法 心電圖測量,所有患者均在竇性心律時(PAF在恢復(fù)竇性心律24h后)同步記錄12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖,走紙速度為50mm/s,增益20mm/mV,記錄要求圖像清晰,基線平穩(wěn)。采用雙盲、專人用分規(guī)、放大鏡測量。P波測量起點(diǎn)取P波起點(diǎn)與等電位線交點(diǎn)處,P波測量終點(diǎn)取P波終點(diǎn)與等電位線交點(diǎn)處,從起點(diǎn)的外側(cè)緣至終點(diǎn)內(nèi)側(cè)緣進(jìn)行測量。每導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測量3個圖像清晰的P波,取其平均值為該導(dǎo)聯(lián)P波時限。其中P波最大時限(Pmax)與P波最小時限(Pmin)之差即為Pd,Pvari的計算方法為:Pvari=[n∑x2-(∑x)]/n2。超聲心動圖檢測,采用PHILIPS7500型多功能彩色多普勒超聲儀測量LAD、LVEF,對于PAF患者在恢復(fù)竇律24h以上測量。
參照國內(nèi)外研究以Pvari≥120ms2、Pmax≥110ms或Pd≥40 ms為陽性標(biāo)準(zhǔn),檢測預(yù)測的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料行χ2檢驗,兩變量相關(guān)性作直線相關(guān)分析。
2.1 兩組患者臨床資料(見表1) 兩組性別、年齡、心率、心功能分級、LVEF無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但PAF組較對照組左房明顯擴(kuò)大(P<0.05)。
2.2 兩組患者心電圖P波變化 PAF組與對照組相比,Pd、Pmax與Pvari顯著增加(P<0.05),Pmin兩組無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 兩組患者心電圖P波變化(±s)
表2 兩組患者心電圖P波變化(±s)
組別 n Pmax Pmin Pd Pvari PAF組 40 121.6±3.31) 80.4±5.7 50.1±6.71) 212.8±75.21)對照組 42 110.7±6.9 82.2±1.9 41.5±2.8 156.9±48.1與對照組比較,1)P<0.05
2.3 Pvari與max、Pd、max及Pd對陣發(fā)性房顫的預(yù)測值 為預(yù)測陣發(fā)性房顫的發(fā)生,以Pvari≥120ms2、Pmax≥110ms或Pd≥40ms為陽性標(biāo)準(zhǔn)。其中敏感性=真陽性/(真陽性+假陰性)×100%;特異性=真陰性/(真陰性+假陽性)×100%;陽性預(yù)測值=真陽性/(真陽性+假陽性)×100%;陰性預(yù)測值=真陰性/(真陰性+假陰性)×100%。結(jié)果顯示Pvari在特異性與陽性預(yù)測值方面均高于其他三者,而Pmax相比較敏感性高。詳見表3。
表3 Pvari與Pmax、Pd、Pmax+Pd對陣發(fā)性房顫的預(yù)測值 %
心房顫動的發(fā)生機(jī)制是雙側(cè)心房同時存在多個遷移性的折返波陣面無序運(yùn)動的結(jié)果[4]。之所以容易形成折返波,與心房特殊的解剖和生理學(xué)特點(diǎn)有關(guān),心房肌固定的解剖障礙多,心房肌缺乏完整的傳導(dǎo)系統(tǒng),左右心房除極不同步,心房肌的血供不豐富,心房壁薄及超微結(jié)構(gòu)等特點(diǎn),使其存在非均質(zhì)性電傳導(dǎo)及電活動的生理性不同步[5]。慢性心衰患者由于左室舒張末壓增高,左室順應(yīng)性下降,引起左房代償性收縮增強(qiáng),最終使左房內(nèi)壓力升高,出現(xiàn)心房繼發(fā)性擴(kuò)大,出現(xiàn)心房顫動的病理基礎(chǔ)[6],同時心房肌非均質(zhì)性電活動程度加重,使不同部位心房肌電活動的空間向量及彌散性更明顯,反映在體表心電圖上就表現(xiàn)為P波變異性增加。本研究顯示PAF組Pvari、Pd及左房內(nèi)徑均較對照組增大,但兩組心功能分級及左室射血分?jǐn)?shù)無明顯差別,說明心房結(jié)構(gòu)改變與電重構(gòu)常同時進(jìn)行,是發(fā)生房顫的病理和電生理基礎(chǔ),而心功能對房顫的影響一定程度上依賴于心房的繼發(fā)改變。其次,Pvari對房顫預(yù)測的特異性及陽性預(yù)測值均高于其他三項指標(biāo),說明Pvari有顯著地預(yù)測價值,結(jié)合Pd增加是心電圖預(yù)測房顫發(fā)生的良好途徑,這一結(jié)論與以往文獻(xiàn)[7]報道相一致??傊甈vari與Pd增大往往是陣發(fā)性心房顫動的一個早期危險信號,慢性心衰患者通過篩查檢出P波離散度及P波變異性明顯延長者,在充分抗心衰治療的基礎(chǔ)上,針對性早期聯(lián)合抑制心房電重構(gòu)藥物,如某些血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可一定程度上降低房顫發(fā)生率,避免患者心功能進(jìn)一步惡化,改善預(yù)后。體表心電圖對Pd及Pvari的檢測方法簡單且無創(chuàng),對臨床工作有指導(dǎo)意義,應(yīng)引起重視。
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